愈痫灵方及其加味方对戊四氮致痫鼠海马组织中TLR4、MyD88表达的影响

目的探讨愈痫灵方及其加味方对痫性大鼠海马组织中TOLL样受体4(toll-like receptor4,TLR4)与髓样分化蛋白D88(myeloid differentiation factor 88,My D88)的影响。方法取健康雄性SD大鼠130只,从中随机选取10只作为正常对照组;选取10只作为假手术组,腹腔注射生理盐水;其余大鼠用戊四氮造模,将符合模型标准的大鼠随机分为模型组、丙戊酸钠组、愈痫灵方组、愈痫灵加银花组,每组10只。灌胃后断头取脑,采用逆转录荧光实时定量聚合酶链反应(reverse transcription PCR,RT-PCR)检测各组大鼠海马中TLR4 m RNA的表达,免疫组化法检测各组大鼠海马中CA3区My D88蛋白的表达。结果 TLR4 m RNA和My D88表达,模型组与正常对照组、假手术组比较差异有显著统计学意义(P<0.01);愈痫灵方组、愈痫灵方加银花组、丙戊酸钠组分别与模型组比较差异有显著统计学意义(P<0.01);愈痫灵方组和愈痫灵方加银花组分别与丙戊酸钠组比较差异有统计学意义(P<0.05)。结论海马组织中TLR4 m RNA、My D88表达的增多在癫痫发生发展过程中具有很重要的作用,愈痫灵方可能通过下调致痫鼠海马中TLR4 m RNA、My D88的表达来改善痫性大鼠海马损伤程度。

补肾祛痰活血汤对缺血再灌注损伤大鼠Occludin、ZO-1蛋白的调节作用

目的观察补肾祛痰活血汤对预处理脑缺血再灌注损伤的大鼠脑组织水肿、血脑屏障通透性及损伤区咬合蛋白(Occludin)、闭锁小带蛋白(zonula occludens-1,ZO-1)的影响。方法 SD成年雄性大鼠50只,按随机数字表法分为正常组、模型组、假手术组、治疗组、对照组,每组10只。治疗组给补肾祛痰活血汤、对照组给消栓通络胶囊,正常组、模型组、假手术组给与相应量的双蒸馏水。采用线栓法复制脑缺血再灌注损伤模型,72 h后,干湿重法测定脑含水量反映脑水肿程度,用免疫组织化学方法测定损伤区Occludin、ZO-1蛋白的表达量,并对各结果进行相关性分析。结果与正常组、假手术组比较,模型组、治疗组、对照组72 h时间点大鼠脑组织含水量较正常组、假手术组要增高一些,脑组织损伤区周围Occludin、ZO-1蛋白表达明显降低(P<0.01)。脑组织含水量与脑组织损伤程度正相关,脑组织损伤区周围Occludin、ZO-1蛋白与脑组织损伤程度呈负相关。结论补肾祛痰活血汤对缺血性脑损伤发生后损伤区Occludin、ZO-1蛋白含量降低有抑制作用,抑制血脑屏障通透性增高,减轻脑水肿形成。

愈痫灵方对PTZ致痫大鼠脑组织海马CA3区TLR4、NF-kBP65、TNF-α表达的影响

目的探讨愈痫灵方对痫性大鼠脑组织海马区炎性反应因子表达的影响。方法取健康雄性SD大鼠120只,从中随机选取10只作为正常对照组,10只作为假手术组,腹腔注射生理盐水;其余大鼠用戊四氮造模,将符合模型标准的大鼠随机分为愈痫灵组、丙戊酸钠组和模型组,每组10只。灌胃后采用免疫组织化学方法检测TLR4、NF-kB P65和TNF-α在海马CA3区的表达变化。结果与正常组、假手术组比,模型组、愈痫灵方组、丙戊酸钠组均上调TLR4、NF-kB P65和TNF-α在脑组织海马CA3区的表达(P<0.01),但后两组表达均低于模型组(P<0.05),且愈痫灵方组抑制TLR4和NF-kB P65在脑组织海马CA3区表达的作用优于丙戊酸钠组(P<0.05),而TNF-α在脑组织海马CA3区的表达两组间无明显差异(P>0.05);结论愈痫灵方可抑制PTZ致痫大鼠脑组织海马CA3区TLR4、NF-kB P65和TNF-α的表达,对癫痫反应中炎性因子的表达有一定的抑制作用。