NLR和NSE对急性缺血性脑卒中患者静脉溶栓预后的影响

目的:探讨急性缺血性脑卒中(AIS)患者静脉溶栓前后中性粒细胞淋巴细胞比值(NLR)及神经元特异性烯醇化酶(NSE)对预后的影响。方法:选取2019年8月~2021年4月广州医科大学附属第四医院AIS患者静脉溶栓前后NLR及溶栓后NSE变化,多因素Logistic回归分析溶栓预后危险因素。结果:共纳入患者128例,男91例,女37例,通过对比溶栓前后NLR水平变化发现预后良好组NLR水平比预后不良组明显偏低,差异有统计学意义(Z=3.771,P<0.05)。多因素Logistic逐步回归分析发现,溶栓后NLR[OR 95%CI=(0.667,0.931)]、NSE[OR 95%CI=(0.889,0.999)]、空腹血糖[OR 95%CI=(0.666,0.992)]、溶栓后出血转化[OR 95%CI=(0.055,0.886)]是急性缺血性卒中溶栓预后不良的相关危险因素。结论:溶栓后NLR和NSE升高是急性缺血性脑卒中预后不良的危险因素。

广东沿海陆地表层地质灾害控制因素分析

根据地质环境背景资料和近 35 0个地质灾害点和数十个水土流失区的数据库对广东沿海陆地表层地质灾害进行了综合分析和统计分析。结果表明 ,地质灾害的主要控制因素可分为三大类 :地质环境因素、气候气象因素和人类活动因素 ,其中地质环境因素又可分为构造不稳定因素、斜坡不稳定因素和地面不稳定因素。指出 ,在广东沿海地区 ,除了地震灾害外 ,陆地表层地质灾害的主控因素是气候气象因素和人类活动因素 ,这是与山区以地质环境因素 (尤其是内动力作用 )为主是不相同的。降雨强度和时间、台风雨和风暴潮以及人类活动等对边坡和植被的改造是在沿海地区现有的地质环境背景下地质灾害多发的主要动力源。

广东沿海陆地地质灾害区划

研究中使用了主要地质灾害 (地震、崩塌、滑坡、泥石流、地面沉降、地面塌陷、地基下沉、地裂缝、水土流失、港口淤积等 )大量的野外调查和文献资料的实际数据 ,根据综合分析并运用“灾害密度”和“灾害强度”2种指标 ,将广东沿海陆地划分出 9个地质灾害一级区及其所属的 3 2个二级分区 ,其中包括 10个重灾区、10个中灾区和 12个弱灾区。首次编制了基于数据库和GIS的 1∶5 0万广东沿海陆地主要地质灾害类型与区划图 ,为地质灾害发育规律的理论研究和国民经济建设的实际应用提供了基础信息和实际数据。分区的结果揭示了地质灾害空间分布特征及其与地质环境和人类活动的关系。

广东沿海陆地地质灾害系统与灾害动力学

依据地质灾害发生的动力学机制以及对地表的影响深度和灾害载体的运动特征 ,将广东陆地地质灾害划分为三类灾害系 ,即表层灾害系、表 -浅层灾害系和表 -深层灾害系 ,其影响因素和动力源是大气圈、水圈、岩石圈、生物圈及人文圈 (人类活动 )。五大圈造成了地质灾害系的形成、演化和发展 ,又反过来影响这五大圈的变化。灾害系的能量源归属于三大类 :日地系统、地球系统和人类系统。文中指出人类系统的能量源在地质环境和地质灾害的形成。

陆地表层地质环境质量综合评价与地质灾害系统分析——以广东沿海地带为例

将广东沿海陆地表层地质环境划分为构造稳定性、坡面稳定性和地基稳定性三个评价层面 ,其中包括由 9个指标构成的评价指标体系 ;确定了各指标的权重和五级分级标准和环境质量的五级标准 ;使用模糊数学综合评价模型将广东沿海 190个评价单元划分为 2 2个地质环境质量区。在灾害基本数据库和灾害时空分布分析的基础上 ,划分了 9个地质灾害一级分区及 32个二级分区 ,确定了地质环境、气候气象和人为活动因素三大类致灾主控因子 ;构造了三种地质灾害系统的概念模型和灾害预测指标体系框架 ,建立了地质灾害地理信息系统。

他莫昔芬介导小胶质细胞LRRK-2表达对炎症刺激PC12细胞的影响

目的探讨他莫昔芬对小胶质细胞的富含亮氨酸重复序列激酶2(LRRK2)基因及相关炎症因子表达的影响。方法取原代小胶质细胞分为CON组、脂多糖(LPS)组、LPS+他莫昔芬组、LPS+LRRK2组;以LPS刺激激活小胶质细胞,用他莫昔芬调控小胶质细胞激活;将各组小胶质细胞与大鼠肾上腺嗜铬瘤细胞(PC12)细胞共培养24 h;Western Blot法检测小胶质细胞的LRRK2、一氧化氮合成酶(iNOS)表达,酶联免疫吸附法(ELISA)测定TNF-α、IL-1β水平;Hochest染核法检测PC12细胞凋亡/存活比。结果他莫昔芬抑制LPS刺激后小胶质细胞的LRRK2表达,通过抑制LRRK2下调iNOS、TNF-α及IL-1β释放,进而降低小胶质细胞与PC12细胞共培养体系炎症表达及PC12细胞凋亡/存活比。结论 LRRK2是小胶质细胞炎症因子iNOS释放的上游调控靶点,他莫昔芬可通过调控LRRK2基因抑制小胶质细胞激活,从而减轻炎症相关多巴胺能神经元损伤。

增城地区脑梗死患者就诊延迟的影响因素分析

目的探索造成脑梗死急性期就诊延迟的相关因素,从而寻找可能的解决办法。方法采用问卷调查的方法,随机选取2008年9月至2010年6月来院就诊的280例急性脑梗死患者,采用t检验、2检验和Logistic回归模型分析就诊延迟的相关因素。结果全部脑梗死患者均经头颅CT/MRI证实,与就诊延迟最重要的相关因素是患者对脑梗死的认识,其次分别为抵院方式、发病地点距医院距离。结论导致急性脑梗死患者就诊延迟的相关因素很多,其中最重要原因是患者对脑梗死早期诊治认识不足,加强公众相关医学知识教育对减少这些因素的影响将具有重要意义。

便携式变压器呼吸器硅胶更换辅助装置研制

介绍一种变压器呼吸器硅胶更换辅助装置,详细说明为何需要更换呼吸器硅胶,并且针对现行变压器呼吸器硅胶更换工作的难点进行分析,最后对现行的维护工作策略进行工器具上的技术创新,提出便携式变压器呼吸器硅胶更换辅助装置研制,通过本辅助工具实现在更换变压器呼吸器硅胶的维护工作中的单人维护与快速更换硅胶的目标,协助运行人员能快速、高效地完成变压器呼吸器硅胶更换的工作,在提高工作效率的同时保证变压器安全运行。

计量电压切换显示装置的研制

介绍一种计量屏内电压切换显示装置的研制。首先介绍制度要求,详细说明为何需要电压切换显示装置,随后简单地介绍电压切换的原理,对如今的痛点进行分析,最后提出显示装置的研制,实现在计量屏显示电压切换回路的刀闸位置指示,协助运行人员快速、准确地完成倒母操作及监视计量屏目前刀闸位置指示状况。

米诺环素通过调控PI3K/Akt通路抑制硝普钠诱导的PC12细胞凋亡

目的:探讨PI3K/Akt信号通路在米诺环素(minocycline,MC)抑制硝普钠(sodium nitoprusside,SNP)诱导的PC12细胞凋亡中的作用。方法:将体外培养的PC12细胞分为4组:空白对照组、SNP组、MC+SNP组和PI3K抑制剂LY294002+MC+SNP组。用四甲基偶氮唑盐(MTT)法检测细胞活力,流式细胞术检测细胞凋亡;Western blotting检测不同时点(0.5、1、2、3 h)各处理组PI3K/Akt通路蛋白p-Akt和Akt的表达。结果:SNP处理PC12细胞24 h能抑制细胞生长,加入10μmol/L MC预处理30 min可明显提高细胞活力,降低细胞凋亡率(P<0.05),抑制SNP诱导的PC12细胞凋亡。MC组的p-Akt表达高于其它组,而加入LY294002后可阻断MC的上述效应。结论:MC可通过调控PI3K/Akt通路抑制SNP诱导的PC12细胞凋亡。

米诺环素调控小胶质细胞激活对PC12细胞生长的影响

目的探讨米诺环素抑制小胶质细胞激活对PC12生长和凋亡的影响。方法 BV2细胞分为对照组、LPS组、LPS加米诺环素组;以LPS刺激激活小胶质细胞系BV2细胞,用米诺环素干预BV2细胞的激活;将各组BV2细胞与PC12细胞进行共培养24h;酶联免疫吸附法检测共培养体系细胞上清液TNF-α、IL-1β的含量,MTT法检测PC12细胞生存率。结果 BV2细胞与PC12细胞共培养24h后,LPS组上清液炎症因子TNF-α、IL-1β表达明显升高,PC12细胞存活率下降,米诺环素能抑制以上趋势。结论 MG激活对PC12细胞存在明显损伤效应,米诺环素可保护MG介导的PC12细胞损伤,可能与通过下调炎症表达有关。

银杏内酯注射液联合阿替普酶对急性缺血性脑卒中的神经功能保护作用及临床疗效

目的:探讨银杏内酯注射液联合阿替普酶治疗急性缺血性脑卒中(AIS)的神经功能保护作用及临床疗效。方法:将2019年4月至2019年12月广州市增城区人民医院神经科收治的100例AIS患者随机分为对照组和研究组各50例,分别使用阿替普酶溶栓治疗和联合银杏内酯注射液治疗,记录治疗前、治疗后24 h、7 d、14 d美国国立卫生研究院脑卒中量表(NIHSS)评分,评估近期神经功能缺损程度,记录治疗后90 d改良Rankin量表(m RS)评分评估远期预后。结果:两组患者治疗24 h、7 d后NIHSS评分均较治疗前均有下降,但差异无统计学意义,14 d后NIHSS评分较治疗前明显下降,研究组评分明显低于对照组(P<0.05)。与对照组相比,研究组治疗后第90 d的mRS评分有明显差异(P<0.05)。结论:银杏内酯注射液联合阿替普酶治疗AIS的疗效确切,对神经功能具有较好的保护作用。

中职家具雕刻工作室教学浅谈

我校根据广东省职业教育综合改革试验区校企合作,与东莞市富宝沙发制作有限公司一起推动校企合作,定向培养家具雕刻技工。成立工作室的教学与实践的模式,为教师和学生提供了一个开放式的教学实践环境。教学法采用设计教学法,由学生在实践中自动、自发进行有目的、有计划、手脑并用、获得完整经验的学习活动。

亚低温治疗对脑卒中合并SIRS患者炎性介质的影响

目的:观察亚低温对急性脑卒中合并全身炎症综合征(SIRS)患者C-反应蛋白(CRP)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白细胞介素-6(IL-6)的影响。方法:选择急性脑卒中并发SIRS的患者80例,采用前瞻性单盲随机对照研究。全部病例随机分为亚低温和常规治疗组,常规治疗组给予常规治疗(包括脱水、使用脑保护剂、控制血压和血糖、抗感染、营养支持等),亚低温治疗组使用低温床使患者肛温保持在33～35℃,检测入院第1、3、14d血清CRP、TNF-α、IL-6水平,进行比较。结果:入院d1两组患者血清CRP、TNF-α及IL-6水平同治疗组相比无差异(P>0.05),亚低温组d3、d14血清CRP、TNF-α及IL-6水平低于同期常规治疗组(P<0.05)。结论:亚低温能降低患者血清CRP、IL-6及TNF-α水平,减少炎症介质的释放,改善炎症反应,有助于改善脑卒中合并SIRS患者的预后。

rt-PA静脉溶栓联合丁苯酞治疗急性缺血性脑卒中的临床疗效及安全性研究

目的研究丁苯酞联合重组组织型纤溶酶原激活剂(rt-PA)静脉溶栓治疗急性缺血性脑卒中(AIS)的安全性及临床疗效。方法 130例AIS患者,按1∶1的比例随机分为观察组和对照组,每组65例。两组均给予基础治疗,观察组给予丁苯酞联合rt-PA静脉溶栓治疗,对照组给予rt-PA静脉溶栓治疗。比较两组基本资料[年龄、男性占比、美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)评分及高血压病史、糖尿病史、高脂血症史、冠心病史],治疗前后NIHSS评分与改良Rankin量表(mRs)评分,不良事件(颅内出血、死亡、肝功能损害、肾功能损害)发生情况, 3个月后良好结局比例。结果 130例患者中有11例(观察组5例,对照组6例)因中途退出或脱落等各种原因未能完成,最终纳入统计的为119例患者,其中观察组60例,对照组59例。两组年龄、男性占比、NIHSS评分及高血压病史、糖尿病史、高脂血症史、冠心病史占比比较差异无统计学意义(P>0.05)。治疗前、治疗后7 d和治疗后3个月,两组患者的NIHSS评分与mRs评分比较差异无统计学意义(P>0.05)。两组患者颅内出血、死亡、肝功能损害、肾功能损害发生率比较差异均无统计学意义(P>0.05)。观察组患者3个月后良好结局比例为61.67%(37/60),高于对照组的40.68%(24/59),差异具有统计学意义(P<0.05)。结论丁苯酞联合rt-PA静脉溶栓治疗AIS安全性好,能进一步改善AIS患者的预后。

基于真空断路器投切并联电容器的过电压分析及防护探究

为了满足系统稳定和电能质量要求,变电站内的无功补偿装置应优先考虑采用投资少,损耗小并且可分组投切的并联电容器。本文首先分析真空断路器的结构,再基于真空断路器投切并联电容器过程中产生过电压的原理,探究过电压防护的有效措施。

0.4kV-GCK柜/630A抽屉开关总成常见故障分析及维护

0.4k V-GCK柜/630A抽屉开关具有操作方便的特点,而且在后续的维修维护工作上相对于其他的供电开关也较为简单,但0.4k V-GCK柜/630A抽屉开关在使用中也有一定的缺陷。文章针对0.4k V-GCK柜/630A抽屉开关总成在使用一段时间之后出现的问题,提出了相关的维修经验。

急性缺血性卒中患者静脉溶栓前后纤维蛋白原变化对预后的影响

目的:探讨急性缺血性脑卒中患者静脉溶栓治疗前后纤维蛋白(FIB)原变化对预后的影响.方法:收集分析急性缺血性脑卒中患者静脉溶栓静脉溶栓前后FIB,同时纳入影响溶栓预后危险因素进行多因素Logistic回归分析.结果:本研究患者236例,男性148例,女性88例,通过对比溶栓前后FIB水平变化发现预后良好组FIB水平比预后不良组明显偏低,有统计学差异(P<0.05).将存在统计学差异的因素作为自变量进行二分类多因素的Logistic逐步回归分析发现,溶栓后FIB水平(OR95%CI=(0.457,0.902)、空腹血糖[OR95%CI=(0.607,0.895)]、心房颤动[OR95%CI=(0.182,0.779)]是急性缺血性脑卒中溶栓患者预后不良的相关危险因素.结论:静脉溶栓治疗早期纤维蛋白原的变化可能与急性缺血性卒中患者预后相关,早期监测纤维蛋白原变化幅度有助于判断急性缺血性卒中溶栓疗效并及时调整治疗策略.

阿替普酶静脉溶栓治疗急性脑梗死伴发心房纤颤患者的临床观察

目的观察阿替普酶静脉溶栓治疗急性脑梗死伴发心房纤颤(房颤)患者的临床疗效。方法 128例急性脑梗死患者,按是否伴发房颤情况分为房颤组(伴房颤急性脑梗死患者, 27例)和非房颤组(无房颤急性脑梗死患者, 101例)。以发病严重程度[美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)评分≤10分及NIHSS评分>10分]对房颤组和非房颤组患者再进行分组。房颤组中NIHSS评分≤10分12例, NIHSS评分>10分15例。非房颤组中NIHSS评分≤10分66例, NIHSS评分>10分35例。对所有患者均进行阿替普酶静脉溶栓治疗。比较NIHSS评分≤10分、>10分房颤组与非房颤组不同时间段(溶栓前、溶栓24 h及溶栓14 d)NIHSS评分,溶栓后90 d改良RANKIN量表(mRS)评分,溶栓后出血并发症发生情况及死亡情况。结果 NIHSS评分≤10分房颤组溶栓后症状性颅内出血发生率为0(0/12),非房颤组溶栓后症状性颅内出血发生率为1.5%(1/66),比较差异无统计学意义(P>0.05);NIHSS评分>10分房颤组溶栓后症状性颅内出血发生率为20.0%(3/15),非房颤组溶栓后症状性颅内出血发生率为2.9%(1/35),两组比较差异有统计学意义(χ2=4.193, P<0.05)。NIHSS评分≤10分房颤组与非房颤组均未出现死亡患者;NIHSS评分>10分房颤组死亡率为13.3%(2/15), NIHSS评分>10分非房颤组死亡率为2.9%(1/35),比较差异无统计学意义(P>0.05)。溶栓24 h、14 d, NIHSS评分≤10分房颤组与非房颤组NIHSS评分均低于溶栓前,差异有统计学意义(P<0.05);溶栓前、溶栓24 h及溶栓14 d, NIHSS评分≤10分房颤组与非房颤组NIHSS评分比较差异均无统计学意义(P>0.05);NIHSS评分≤10分房颤组与非房颤组溶栓后90 d m RS评分比较差异无统计学意义(P>0.05)。溶栓24 h及14 d, NIHSS评分>10分房颤组NIHSS评分与溶栓前比较,差异无统计学意义(P>0.05),非房颤组NIHSS评分明显低于溶栓前,差异有统计学意义(P<0.05);溶栓24 h及14 d, NIHSS评分>10分非房颤组NIHSS评分均低于房颤组,差异有统计学意义(P<0.05);NIHSS评分>10分非房颤组溶栓后90 d mRS评分低于房颤组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论伴发房颤的急性脑梗死症状轻的(NIHSS评分≤10分)患者应用阿替普酶静脉溶栓治疗有效,症状重的(NIHSS评分>10分)患者溶栓获益不明显。

甲状腺相关激素水平与急性缺血性卒中静脉溶栓患者预后的相关分析

目的:探讨甲状腺相关激素对急性缺血性卒中(AIS)患者重组组织型纤溶酶原激活剂(rt-PA)静脉溶栓预后的预测价值。方法:回顾性分析2020年5月至2021年12月广州医科大学附属第四医院神经内科诊治的应用rt-PA静脉溶栓的AIS患者溶栓后甲状腺相关激素水平与90天预后相关性,并将影响溶栓预后相关危险因素进行多因素Logistic回归分析。结果:本研究共入组107例,其中男性73例,女性34例,单因素分析显示年龄(r=0.333,P<0.05)、既往高血压(r=0.219,P<0.05)、入院时NIHSS评分(r=0.45,P<0.05)、溶栓后出血转化(r=0.367,P<0.05)是溶栓后AIS患者预后不良的因素。以90天mRS评分分为预后良好组(mRS≤2分)与预后不良组(mRS>3分),预后良好组促甲状腺素(TSH)、三碘甲状腺原氨酸(T3)、游离三碘甲状腺氨酸(FT3)、甲状腺素(T4)水平高于预后不良组,其中TSH、T3、FT3具有统计意义(P<0.05);Logistic回归分析显示T3[OR95%CI=(1.260,27.661)]、溶栓后出血转化[OR95%CI=(0.064,0.992)]、溶栓时NIHSS评分[OR95%CI=(0.811,0.975)]是AIS患者静脉溶栓预后不良的独立危险因素。结论:T3联合入院时NIHSS评分、是否伴发颅内出血转化对AIS患者静脉溶栓预后有一定预测价值。