酯交换反应制备端羟基聚氨酯预聚物的研究

本文介绍了二苯基甲烷二氨基甲酸酯与聚酯多元醇的酯交换反应,考察了催化剂、温度、时间对反应的影响,合成了分子量达21500的羟基封端的聚氨酯预聚体,并将该预聚物用于环氧树脂灌封胶中,收到良好的增韧效果。

南沙永暑海区日照时数的变化特征及影响因素

根据南沙永暑礁1989年1月—2011年12月的日照观测资料,采用线性趋势及Morlet小波分析等方法,对南海永暑海区日照时数和影响因素进行分析。结果表明:海区日照时数呈显著减少的趋势,平均每年减少14.94 h,1997年是日照时数由较强期到偏弱期的转折年;影响年日照时数重要因素为总云量和降水量,年平均温度与风速对年日照时数影响不明显。年日照时数与降水、总云量均呈显著的负相关关系;而与风速、温度相关不显著。

氟对肾脂质过氧化和细胞凋亡时间与剂量效应的研究

目的阐明饮水氟含量与肾脏脂质过氧化和细胞凋亡的时间效应和剂量效应关系,初步探讨二者在氟中毒肾损伤发生、发展过程中的作用。方法在饮水中加入不同剂量的氟化钠喂饲大鼠60、90、120 d后,检测肾脏细胞中MDA含量及细胞凋亡水平。结果 90 d高氟组和120 d中、高氟组MDA含量较相同时间对照组显著升高,且氟致肾脏中MDA含量增高呈明显剂量-效应和时间-效应关系;不同染毒时间下,低、中、高剂量氟诱导肾脏细胞凋亡与相同时间对照组比较差异无统计学意义。同一剂量下,不同剂量组间肾脏中MDA含量和细胞凋亡水平未见显著性差异。结论过量氟可导致机体脂质过氧化作用增强,在120 d染氟周期,一定剂量氟不能诱导肾脏发生病理性凋亡,因此,脂质过氧化是氟中毒肾损伤的始动环节,且氟致肾脏损害很可能是继发于氟作用于DNA损伤检查点中的关键分子来达成。

ATM蛋白激酶-检测点激酶2通路在氟抑制大鼠曲细精管上皮支持细胞增殖中的作用

目的观察ATM蛋白激酶-检测点激酶2(ATM-Chk2)通路在氟抑制大鼠曲细精管上皮支持细胞增殖中的作用。方法将18日龄SPF级雄性SD大鼠曲细精管上皮支持细胞分别暴露于含0(对照)、0.25、0.50、1.00、2.00、4.00 mmol/L氟化钠的血清培养基。分别于染毒24、48、72 h,采用MTT法测定支持细胞的增殖情况;于染毒24 h,采用实时荧光定量PCR技术检测支持细胞内ATM、Chk2 m RNA的表达水平。结果与对照组比较,染毒24、48、72 h时,4.00 mmol/L氟化钠染毒组大鼠曲细精管上皮支持细胞的抑制率均较高,差异有统计学意义(P<0.05);且随着氟化钠染毒剂量的升高和染毒时间的延长,氟对曲细精管上皮支持细胞的抑制率均呈上升趋势。与对照组比较,1、2 mmol/L氟化钠染毒组曲细精管上皮支持细胞ATM和Chk2 m RNA的表达水平均升高,而4 mmol/L氟化钠染毒组ATM和Chk2 m RNA的表达水平均降低,差异有统计学意义(P<0.05);且随着氟化钠染毒剂量的升高,曲细精管上皮支持细胞ATM、Chk2 m RNA的表达水平均呈下降趋势。结论不同剂量氟抑制生殖细胞增殖可能是通过干扰曲细精管上皮支持细胞中DNA损伤检验点ATM、Chk2的表达而实现的。