补肾活血序贯法对薄型子宫内膜大鼠内膜形态及VEGF、Vimentin、CK12蛋白表达的影响

目的:观察补肾活血序贯法中药对薄型子宫内膜大鼠内膜形态、血管内皮生长因子(VEGF)蛋白、波形蛋白(Vimentin)和组织细胞角蛋白12(cytokeratin 12,CK12)表达的影响。方法:将SPF级雌性SD大鼠连续灌胃羟基脲8 d复制肾虚薄型子宫内膜模型,造模成功后50只大鼠随机分为模型组、中药低剂量组、中剂量组、高剂量组及补佳乐组(阳性对照组)每组10只,另取10只大鼠为假手术组。假手术组和模型组灌胃等量蒸馏水,补佳乐组灌胃补佳乐0.3 mg/kg。其余3组动情期分别灌胃给予低、中、高剂量的消癥合剂;动情前期、动情后期和动情间期分别灌胃给予低、中、高剂量的养膜助孕包,连续给药3个动情周期,共15 d。干预结束后,HE染色观察大鼠子宫内膜形态;免疫组化检测大鼠子宫内膜VEGF、Vimentin和CK12表达。结果:模型组大鼠子宫内膜厚度、腺体数和血管数明显低于假手术组(P<0.01)。中药中、高剂量组及补佳乐组大鼠子宫内膜厚度、腺体数和血管数明显高于模型组(P<0.05或0.01)。中药中、高剂量组和补佳乐组大鼠子宫内膜组织VEGF的表达量均明显多于模型组(P<0.01),中药高剂量组子宫内膜组织Vimentin蛋白表达量明显高于模型组(P<0.01),中药低、中、高剂量组和补佳乐组子宫内膜组织CK12的表达明显多于模型组(P<0.05或0.01)。结论:补肾活血序贯法中药可以增加肾虚薄型子宫内膜模型大鼠的子宫内膜厚度及内膜组织VEGF、Vimentin、CK12蛋白表达。

余天泰教授从肝论治心病经验浅析

肝与心联系极为密切,肝郁气滞、肝阳上亢、肝经瘀血、肝火上扰、肝血亏虚等皆可引起心脏病变,故有“从肝论治心病”的说法,此文以脏腑之间密切联系为总领,以肝与心五行相关、经络循行相连、功能相关为前提,阐述了心病从肝论治的理论依据、病因病机以及组方遣药,进一步地探讨了心病从肝论治的理论基础以及临床应用,以期为从肝论治心病提供借鉴。

求解TSP的交配算子设计策略

旅行商问题(TSP)是一类典型的NP完全问题,遗传算法(GA)是求解这类问题的常用方法之一。由于该问题的解是一种特殊的序列,一些典型的GA交配方法在求解该问题时的性能并不理想。通过多次对比两种常用的GA交配方法与3种专门为TSP作优化的交配方法,总结了一种对旅行商问题的交配算子的设计策略,即注重对双亲的边继承以及加入适当的贪心控制策略。通过对Gr17、Oliver30、Eil51、Eil76和Krob100等测试数据进行实验,证明了在该策略的指导下改进的两种交配算子具有更好的表现。

带启发性变异的粒子群优化算法

粒子群优化算法(PSO)是一种群体智能计算方法,该算法精度高,收敛速度快,但在优化多峰函数的时候容易陷入早熟。加入启发性变异机制,可以在不破坏原算法高速收敛性质的同时,扩展算法的有效搜索区域。经过13个经典函数的测试证明,带启发性变异的粒子群优化算法(HMPSO)速度比原算法速度更快,精度更好,且不容易陷入局部最优。与其它带变异的粒子群优化算法相比,该算法收敛更快,在一些问题上有一定的精度优势。

肿瘤坏死因子α和肿瘤坏死因子α转化酶基因在糖尿病心肌病变大鼠心肌中的表达

对小剂量链脲佐菌素(STZ)腹腔注射加高脂饲料喂养建立糖尿病心肌病变大鼠模型的研究显示,模型组大鼠心肌组织中肿瘤坏死因子α(TNFα)和肿瘤坏死因子α转化酶(TACE)mRNA表达量均比正常组显著增高。

外周血CD4^+CD28^+T淋巴细胞数量与阿托伐他汀对急性冠脉综合征患者干预的相关性

目的:急性冠脉综合征患者T淋巴细胞活化增殖以及细胞因子分泌增加。实验拟进一步验证阿托伐他汀干预急性冠脉综合征患者炎症细胞因子和CD4+CD28+T淋巴细胞的变化。方法:选择2006-03/2006-07在南方医科大学附属珠江医院心内科住院患者30例。患者对治疗均知情同意,并经医院伦理委员会批准。急性冠脉综合征组20例(急性心肌梗死10例,不稳定心绞痛10例),稳定性心绞痛组10例作为对照。所有患者在随访的6个月中,除按照入院前冠心病治疗常规服用阿司匹林、玻立维、硝酸酯类等药物外,加用阿托伐他汀20mg,1次/d,持续服用到随访日期。采用ELISA检测各组患者治疗前后外周血清以及培养的外周血单个核细胞上清中肿瘤坏死因子α和干扰素-γ的水平,采用流式细胞仪检测患者治疗前后CD4+CD28+T淋巴细胞的数量。结果:30例患者均进入结果分析。阿托伐他汀治疗前后对比,急性冠脉综合征组外周血清以及培养的单个核细胞上清中肿瘤坏死因子-α和干扰素-γ的水平均明显下降(P均<0.001),而稳定性心绞痛组无明显变化(P>0.05),急性冠脉综合征组外周血CD4+CD28+T淋巴细胞数量明显减少(P<0.001),稳定性心绞痛组无明显变化。结论:急性冠脉综合征患者促炎症细胞因子以及外周血CD4+CD28+T淋巴细胞的数量接受阿托伐他汀干预可下调。

急性冠脉综合征患者外周血CD4^+CD28^-T淋巴细胞异常增殖

目的研究急性冠脉综合征(ACS)患者促炎症细胞因子和CD4+CD28-T淋巴细胞的变化。方法ELISA检测外周血清以及培养的PBTC上清中促炎症细胞因子肿瘤坏死因子α(TNF-α)及干扰素γ(IFN-γ)的水平,流式细胞仪检测CD4+CD28-T淋巴细胞的数量。结果UAP组和AMI组外周血清以及培养的PBTC上清中TNF-α和IFN-γ的水平比正常对照组、CPS组和SAP组均显著增加(均P<0.001)。CD4+和CD8+T细胞分别在5组间差异无显著性(均P>0.05),而CD4+CD28-T淋巴细胞比例在UAP组和AMI组比正常对照组、CPS组和SAP组显著增加(P<0.001)。结论ACS和促炎症细胞因子增加以及CD4+CD28-T淋巴细胞的增殖有关。

求解TSP的变异算子的设计及优化应用

通过选择合适的算子和参数,遗传算法(GA)可以有效求解旅行商问题(TSP)。GA通常可以获得满意解,但容易陷入早熟,因而较难求得全局最优解。传统的变异算子在求解该问题时性能并不理想,甚至会引起反作用。文章通过实验分析多种变异算子在求解TSP时的表现,提出了一个改进的破坏重建变异法,并利用该方法对算法进行优化。经仿真实验测试,该方法效果明显。

一种改进选择算子的遗传算法

遗传算法(Genetic Algorithm,GA)是一种模拟生物进化的智能算法,被广泛应用于求解各类问题。简单遗传算法(Simple GA)仅靠变异产生新的数值,常常存在搜索精确度不高的问题。针对这个问题,对SGA的选择算子进行改进,即把相似个体分在同一组中,以组为单位进行选择,并通过该组个体的特点进行高斯搜索生成新的群体。这样使得GA在搜索过程中不仅可以很好地保持个体的多样性,并且可以提高解的精确度。通过对11个函数(单峰和多峰)的仿真实验,证明了采用新的选择算子后,GA在求解问题的精确度上有了很大地改善。

南极中山站附近地表大风的统计特征研究

利用近20 a的ERA5再分析资料研究了南极中山站附近的大风和极端大风事件的统计与环流特征。结果表明,春季大风事件的发生频次最高,夏季最少;冬季大风事件的平均持续时间最长,夏季最短;但大风事件的平均强度无明显季节变化。极端大风事件的发生频次具有显著的季节差异,冬季发生频次约为夏季的6倍、春秋的2倍,但平均持续时间和强度无明显季节变化。大风发生期间,南极对流层上层为单一极涡控制。在对流层中层,中低纬暖湿气流的向极入侵使得极涡破碎分裂,在中山站东侧产生高压脊,脊前冷空气下沉在地表堆积形成冷高压反气旋,其偏东气流在地形下坡风的作用下产生大风事件。上述环流特征在冬季最强、夏季最弱,从而导致大风事件的季节变化。

冠心病患者外周血树突状细胞亚型分布与血浆单核细胞趋化蛋白1的关系

目的探讨冠心病患者外周血树突状细胞(DCs)亚型分布与血浆单核细胞趋化蛋白1(MCP-1)浓度变化的关系。方法连续入选2010年11月～2011年12月在我院心内科住院经冠状动脉造影术检查及治疗的患者(稳定型心绞痛10例、不稳定型心绞痛25例以及急性心肌梗死25例)60例,正常对照组28例。采用流式细胞仪四色荧光标记技术对外周血髓样树突状细胞(mDCs)和浆细胞样树突状细胞(pDCs)占外周血单核细胞比例进行检测,酶联免疫吸附测定法检测外周血浆单核细胞趋化蛋白1的表达,评价各组间差异,并对外周血髓样树突状细胞与外周血浆MCP-1进行相关性分析。结果急性心肌梗死组和不稳定型心绞痛组组mDCs占外周血单核细胞比例及mDCs实际数量明显低于对照组和稳定型心绞痛组(P<0.001);冠心病患者外周血浆MCP-1浓度明显高于正常人(P<0.001),并且与外周血mDCs比例呈负相关(r=-0.707,P<0.001)。结论 MCP-1可能促进了冠心病患者外周血mDCs向AS斑块病变部位迁徙并介导了斑块局部免疫炎症反应,加剧了AS斑块的不稳定。

实行心肌超声造影评价经皮冠状动脉介入治疗的临床疗效

目的应用实时心肌超声造影(RTMCE)检测急性心肌梗死(AMI)后梗死区域心肌微循环灌注,比较药物治疗和经皮冠状动脉支架介入(PCI)疗效。方法 AMI后3～28 d的患者10例为药物治疗组,20例为PCI组,分别于治疗前后1个月行实时心肌超声造影,观察治疗前后各指标的比值即心肌血流量储备值的变化,并观察治疗1个月后主要不良心脏事件。结果药物治疗组治疗前后心肌灌注显像时间无差异(P>0.05),造影计分指数CSI为〔(1.63±0.25)vs(1.58±0.17),P>0.05〕;心肌血流量(A、β)分别为〔(1.01±0.27)、(1.39±0.15)vs(1.07±0.15)、(1.44±0.28),P>0.05〕,但A·β治疗前后〔(1.45±0.54)vs(1.56±0.52),P<0.05〕。PCI组术后心肌灌注时间缩(P<0.01),CSI为〔(1.50±0.39)vs(1.72±0.17),P<0.01〕;A、β分别为〔(1.09±0.25)、(1.38±0.27)vs(1.51±0.33)、(1.66±0.23),P<0.01〕,A·β分别为〔(2.88±0.9)vs(1.56±0.63),P<0.01〕。两组治疗1个月后主要不良心脏事件无明显统计学意义(P>0.05)。结论 RTMCE可定性、定量评价心肌微循环灌注,PCI可有效改善AMI后3～28 d患者心肌微循环灌注,但小样本短期观察对比药物治疗PCI无明显临床获益。

细胞间黏附分子-1 K469E基因多态性与糖尿病视网膜病变的关系

目的探讨细胞间黏附分子-1(ICAM-1)469K/E基因多态性与糖尿病视网膜病变(DR)的关系。方法收集2型糖尿病无DR患者40例、2型糖尿病DR患者40例和对照者30例抗凝血。分离白细胞,以DNAzol抽提白细胞总DNA。分别采用基于BSt UI酶切位点的PCR-限制性长度多态性(PCR-RFLP)及等位基因序列特异性引物PCR法检测469K/E基因多态性。等位基因和基因型频率比较采用χ2检验。结果 PCR-RFLP及等位基因序列特异性引物PCR法检测469K/E基因多态性获得的结果完全吻合。2型糖尿病DR患者ICAM-1 469 KE及EE基因型出现的频率显著高于2型糖尿病无DR患者及对照组(P<0.01),2型糖尿病DR患者等位基因E出现的频率明显高于无DR患者及对照组(P<0.01)。结论 ICAM-1 469E等位基因与2型糖尿病视网膜病变有关。

人热休克蛋白60及其自身抗体与冠心病的相关性

目的:探讨人热休克蛋白60(HSP60)及其自身抗体(HSP60 Ab)与冠心病的关系。方法:从我院2007年1月到2007年8月心内科住院患者中入选96例研究对象,分为冠心病(CHD)组[包括急性冠脉综合征(ACS)组、稳定性心绞痛(SAP)组]、胸痛综合征(CPS)组、正常对照组(各组性别、年龄,高危因素等匹配)。用ELISA方法分别测定血清HSP60和HSP60 Ab浓度。结果:HSP60水平:CHD组的明显高于CPS组和对照组(P<0.01);ACS组的明显高于SAP组(P<0.01);SAP组,CPS组和对照组之间差别无显著性(P>0.05);血清HSP60 Ab水平:CHD组的明显高于CPS组和对照组(P<0.01),ACS组明显高于SAP组(P<0.01),SAP组的明显高于对照组和CPS组(P<0.01),对照组和CPS组的差别无显著性(P>0.05);血清HSP60与HSP60 Ab水平呈正相关(r=0.805,P<0.01),均为预测ACS的独立危险因素(β=0.785,P<0.01)。结论:血清HSP60、HSP60 Ab水平与冠心病有明显相关性,可能在冠心病及急性冠脉综合征的发病过程中起着相互协同作用,是预测急性冠脉综合征的独立危险因素。

CYP2E1基因在2型糖尿病大鼠肝脏的表达

[目的 ]运用基因芯片技术 ,比较正常大鼠和糖尿病大鼠肝脏中细胞色素p45 0 2E1(CYP2E1)基因表达的差异。[方法 ]对雄大鼠腹腔注射链脲佐菌素 (STZ) ,并予以高脂饮食制造 2型糖尿病模型 ;从其肝脏抽提总RNA ,进行反转录 ,并用Cy3 dUTP和Cy5 dUTP分别对正常组与实验组探针进行荧光标记 ,探针与基因表达谱芯片杂交 ,结果由扫描仪扫描并用软件进行分析统计。 [结果 ]糖尿病组与对照组的肝脏相比 ,Cy5 /Cy3比值为 10 0 82 ,有统计学意义 ,CYP2E1mRNA表达升高。[结论 ]

糖尿病合并冠心病患者血红素氧化酶-1基因多态性的表达及其意义

目的研究糖尿病患者血红素氧化酶-1(HO-1)基因多态性及HO-1表达水平与冠心病易感性的关系。方法选择经冠状动脉造影证实为冠心病或排除冠心病的糖尿病患者分别为62例和59例,采用聚合酶链反应(PCR)检测HO-1启动子区GT重复[(GT)n]多态性并进行基因分型,用蛋白质印迹法(Western blot)测HO-1的表达水平。结果 (GT)n重复次数在14～39之间,将(GT)n重复序列分为S(n<27)和L(n≥27)两种等位基因,SS、SL、LL 3种基因型,冠心病组的S等位基因明显少于对照组(P<0.01),SS基因型亦明显少于对照组(P<0.05);冠心病组HO-1蛋白表达明显低于对照组(P<0.01)。结论糖尿病人群中,HO-1的基因多态性与冠心病易感相关,拥有长重复序列(L等位基因)者,其HO-1表达水平明显减低,为冠心病易感人群。

脂酰CoA脱氢酶基因在2型糖尿病大鼠中的表达

[目的 ]从基因水平探讨 2型糖尿病发病机制。[方法 ]SD雄性大鼠 2 2只 ,小剂量链脲佐菌素加高脂饲料组12只 ,对照组 10只 ;从脂肪组织中抽取总RNA ,纯化mRNA并逆转录为cDNA ,用Cy5标记实验组cDNA ,用Cy3标记对照组cDNA ,获得两组动物来源的cDNA探针 ;cDNA探针与基因表达谱芯片杂交 ,结果由扫描仪扫描并用软件进行分析统计。[结果 ]脂酰CoA脱氢酶基因在 2型糖尿病大鼠脂肪组织表达水平上调。[结论 ]游离脂肪酸氧化增加 ,在 2型糖尿病胰岛素抵抗和

单环Culotte支架术处理真性冠状动脉分叉病变

目的介绍一种新型改良的裙裤(Culotte)技术处理真性冠状动脉分叉病变的初步临床经验。方法纳入2014年6月至2015年3月于福建医科大学附属协和医院采用单环Culotte支架术处理的15例真性冠状动脉分叉病变患者。记录患者手术时间、X线透视时间、对比剂用量,定量分析患者病变长度、术前和术后即刻最小管腔直径、参考血管直径及直径狭窄百分比,观察院内主要不良心血管事件(MACE)发生率。结果手术成功率为100%,未见手术并发症和院内MACE发生。手术时间为(34.3±9.6)min,X线透视时间为(18.1±3.8)min,对比剂用量为(112.0±24.5)ml。术前主支病变长度[(26.5±11.2)mm比(12.2±4.8)mm,P=0.001]、参考血管直径[(3.44±0.60)mm比(2.77±0.43)mm,P<0.001]和直径狭窄百分比[(80.8±11.8)%比(70.3±12.6)%,P=0.002]显著大于边支血管,而最小管腔直径显著小于边支血管[(0.64±0.36)mm比(0.82±0.35)mm,P=0.044];术后主支参考血管直径[(3.54±0.67)mm比(2.90±0.49)mm,P<0.001]和最小管腔直径[(3.18±0.61)mm比(2.61±0.46)mm,P<0.001]均显著大于边支血管,而直径狭窄百分比差异无统计学意义[(10.0±2.5)%比(10.2±5.3)%,P=0.932]。结论单环Culotte支架术安全易行,或许优于传统的Culotte支架术。

2型糖尿病胰岛素抵抗大鼠骨骼肌组织蛋白酪氨酸磷酸酶基因表达的改变

[目的 ]比较 2型糖尿病胰岛素抵抗大鼠和正常大鼠骨骼肌组织蛋白酪氨酸磷酸酶 (PTPase)基因表达的差异 ,探讨胰岛素抵抗的发病机制。[方法 ]①实验大鼠分正常对照组和小剂量链脲佐菌素加喂高脂饲料形成的 2型糖尿病胰岛素抵抗大鼠组 ;②从骨骼肌组织中抽提mRNA ,经逆转录分别用Cy3、Cy5荧光标记 ,获得两组动物来源的cDNA探针 ;③cDNA探针与含蛋白酪氨酸磷酸酶基因的芯片杂交 ,结果扫描后用软件进行统计分析。 [结果 ]PTPase基因表达水平在糖尿病胰岛素抵抗时显著上调。[结论 ]PTPase在胰岛素抵抗的发病机制中起重要作用。