电刺激对厨余垃圾厌氧发酵产脂肪酸的影响

电发酵是在厌氧发酵的基础上向反应体系增加微电压(一般<1.0 V)以提供电刺激,从而优化传厌氧发酵的方法。每年大量产生的厨余垃圾是有机固体废弃物减量化的瓶颈,更是实现“无废城市”和“碳达峰、碳中和”目标的梗阻。通过对比传统厌氧发酵和电发酵处理厨余垃圾产脂肪酸的能力,探究电刺激对此过程的促进作用。结果表明:增加电刺激后,C_(2)-C_(6)多种脂肪酸产量均有不同程度提升,正丁酸甚至由0.38 g/L提升至7.69 g/L,为传统厌氧发酵的20倍;作为最短的中链脂肪酸,正己酸仅在增加电刺激后生成;脂肪酸组分结构有所优化,C_(4)超越C_(2)成为主要产物,C_(4)和C_(6)在电发酵中的最大占比分别为73%和5%。反应进程大幅加快,脂肪酸提前9 d达到总浓度峰值;电发酵体系的pH下降速度快于传统厌氧发酵,顶空气体中二氧化碳和甲烷等副产物气体的含量也有所下降,其碳回收率远高于传统厌氧发酵。

EGCG通过调节GLUT4移位改善2型糖尿病大鼠海马胰岛素抵抗

目的:探讨表没食子儿茶素没食子酸酯(EGCG)通过葡萄糖转运体4(GLUT4)转位改善2型糖尿病大鼠海马胰岛素抵抗,保护2型糖尿病大鼠的认知功能。方法:按照处理方式不同将50只大鼠随机分为正常组(con组)、糖尿病组(m组)、二甲双胍组(met组)、EGCG低剂量组(EL组)、EGCG高剂量组(EH组)组,每组各10只,除con组外,其余各组高脂饲养1个月后腹腔注射链脲佐菌素(STZ)制备2型糖尿病SD大鼠模型。met组给予二甲双胍治疗;EL组及EH组给予EGCG治疗;con组及m组均灌服生理盐水0.1 mL/kg,各组均治疗8周。Morris水迷宫实验后,处死大鼠,取海马,并收集血液。对比各组大鼠空腹血糖(FBG)、空腹血清胰岛素(FINS)、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、糖化血红蛋白水平。采用HE染色法观察海马结构;通过免疫组化法检查海马PM-GLUT4表达;通过Western blot检测海马组织总GLUT4(total GLUT4,T-GLUT4)和质膜GLUT4(PM-GLUT4)的表达情况。结果:与con组比较,m组大鼠FBG、FINS、HOMA-IR、糖化血红蛋白均升高(P<0.05)。与m组比较,met组、EL组及EH组FBG、FINS、HOMA-IR、糖化血红蛋白均降低(P<0.05)。HE染色结果显示,met组、EL组及EH组海马组织损伤降低。免疫组化结果显示,与con组比较,m组GLUT4蛋白表达水平下降;与m组比较,met、EL及EH组GLUT4蛋白表达水平均上升。Western blot结果显示,与con组比较,m组PM-GLUT4蛋白表达水平下降(P<0.05);与m组比较,met组、EL组及EH组PM-GLUT4蛋白表达水平均上升(P<0.05)。结论:EGCG通过增加GLUT4转位,缓解2型糖尿病诱发的大鼠海马胰岛素抵抗,对海马组织结构和功能起到保护作用。