miR-1260b经MAPK/ERK途径促进再生障碍性贫血小鼠骨髓造血功能恢复

目的分析微小RNA-1260b(Microrna-1260b,miR-1260b)是否经丝裂原激活的蛋白激酶/胞外信号调节的蛋白激酶(Mitogen activated protein kinase/extracellular signal regulated protein kinase,MAPK/ERK)途径促进再生障碍性贫血小鼠骨髓造血功能恢复。方法选取11周龄近交系雄性C57BL/6J小鼠6只,作为供体鼠,选取8~12周龄近交系雄性CB6F1小鼠60只,作为实验鼠。取所供体鼠制备泛T淋巴细胞,实验鼠移植泛T淋巴细胞并射线照射诱导建立再生障碍性贫血。将CB6F1小鼠分为4组,即为正常组、模型组、过表达组、沉默组,将10μl miR-1260b过表达、miR-1260b沉默载体的慢病毒悬液注射于过表达组、沉默组尾部,空白组、模型组不做任何处理,7 d后观察骨髓象、骨髓有核细胞、外周血象、造血相关因子、免疫功能及MAPK/ERK信号通路蛋白表达情况。结果在外周血象(WBC、PLT、Hb)、造血相关因子(EPO、TPO、VEGF)、骨髓有核细胞数、免疫功能(CD4^(+)、CD8^(+)、CD4^(+)/CD8^(+))、MAPK/ERK信号通路蛋白表达(p-MEK、p-ERK、p-JNK、p-P38)上对比,模型组、过表达组、沉默组WBC、PLT、Hb、VEGF水平、CD4^(+)、CD4^(+)/CD8^(+)、骨髓有核细胞数、p-MEK、p-ERK低于正常组(P<0.05)。过表达组WBC、PLT、Hb、VEGF水平、CD4^(+)、CD4^(+)/CD8^(+)、骨髓有核细胞数、p-MEK、p-ERK低于模型组(P<0.05)。沉默组WBC、PLT、Hb、VEGF水平、CD4^(+)、CD4^(+)/CD8^(+)、骨髓有核细胞数、p-MEK、p-ERK高于模型组(P<0.05)。沉默组WBC、PLT、Hb、VEGF水平、CD4^(+)、CD4^(+)/CD8^(+)、骨髓有核细胞数、p-MEK、p-ERK高于过表达组(P<0.05)。模型组、过表达组、沉默组EPO、TPO、CD8^(+)、p-JNK、p-P38高于正常组(P<0.05)。过表达组EPO、TPO、CD8^(+)、p-JNK、p-P38高于模型组(P<0.05)。沉默组EPO、TPO、CD8^(+)、p-JNK、p-P38低于模型组(P<0.05)。沉默组EPO、TPO、CD8^(+)、p-JNK、p-P38低于过表达组(P<0.05)。结论沉默miR-1260b可促进再生障碍性贫血小鼠骨髓造血功能恢复,提高免疫功能,其可能经MAPK/ERK途径发挥作用。