骨性鼻泪管与周边结构的应用解剖

目的:充实骨性鼻泪管与周边结构的解剖数据,为临床手术提供解剖学参考。方法:由口腔专业教师在成人干颅骨上确定、标记骨性鼻泪管与周边结构的解剖位置,用游标卡尺、圆规等进行测量,记录数据,并进行统计学分析。结果:骨性鼻泪管上口的形状有3种,分别为圆形48.08%、卵圆形42.31%和椭圆形9.61%。骨性鼻泪管上口的左右径为(5.28±0.78)mm,前后径为(5.26±0.94)mm,上口外侧点到泪囊窝最高点的距离为(17.17±1.56)mm。骨性鼻泪管上口外侧点和泪囊窝最高点分别到上颌骨额突与鼻额缝前内侧交点、鼻额缝中点、同侧鼻骨外面静脉孔、同侧眶下孔内上缘点、颧颌缝与眶下缘交点、眶下裂前外侧点、颧额缝与眶外缘交点、眶上裂上外侧点、视神经孔上外侧点、眶上切迹的距离依次为(25.77±2.13)mm、(32.13±2.54)mm,(22.88±2.06)mm、(13.50±1.91)mm,(10.59±1.93)mm、(36.52±1.31)mm,(34.58±1.86)mm、(26.13±1.79)mm,(40.10±1.61)mm、(40.46±1.99)mm,(10.04±1.68)mm、(16.41±1.51)mm,(14.23±2.05)mm、(29.91±2.41)mm,(24.75±2.39)mm、(37.75±2.11)mm,(23.27±1.79)mm、(37.27±2.17)mm,(38.64±1.88)mm、(39.24±1.95)mm。上述左、右两侧各个距离差异无统计学意义。结论:骨性鼻泪管与周边结构距离的测量能够为临床相关手术提供解剖学依据。

褪黑素对H9c2心肌细胞缺氧/复氧损伤的保护作用及其机制

目的研究褪黑素(MLT)对H9c2心肌细胞缺氧/复氧(H/R)损伤的保护作用,并探讨其机制。方法将H9c2心肌细胞随机分为对照组、H/R组、MLT组和受体相互作用蛋白激酶3抑制剂(GSK-872)组。对照组用不含药物的DMEM处理,H/R组对H9c2细胞进行缺氧4 h/复氧6 h处理,MLT组和GSK-872组细胞在H/R前2 h分别给予100μmol/L MLT和5μmol/L GSK-872预处理。采用CCK-8法检测细胞活力,试剂盒测定培养液中乳酸脱氢酶(LDH)的活性,碘化丙啶(PI)染色观察细胞坏死情况,Western blot检测RIPK3和磷酸化钙离子/钙调蛋白依赖蛋白激酶(p-CaMK)Ⅱ的表达。结果与对照组比较,H/R组细胞存活率显著下降(P<0.01),培养液中LDH含量明显升高(P<0.01),坏死细胞数量显著增多(P<0.01),RIPK3和p-CaMKⅡ蛋白表达水平显著升高(P<0.01)。与H/R组比较,MLT组和GSK-872组细胞存活率明显提高(P<0.01),LDH含量显著降低(P<0.01),坏死细胞明显减少(P<0.01),RIPK3和p-CaMKⅡ蛋白的表达明显下调(P<0.01)。而MLT组与GSK-872组上述指标比较差异均无统计学意义(P>0.05)。结论褪黑素可减轻H9c2心肌细胞的H/R损伤,其机制可能与抑制RIPK3/CaMKⅡ信号通路有关。

右侧颈外静脉缺如合并头静脉汇入点变异1例

笔者在解剖1具男性标本时,发现其右侧颈外静脉先天性缺如,并伴有头静脉汇入部位变异,为了积累国人解剖学相关数据,现报道如下。老年男性尸体,经10%福尔马林固定5年余,身长约178 cm。在解剖该标本时,发现其右侧下颌后静脉由颞浅静脉与上颌静脉在腮腺内前方汇合而成后并没有分前、后支,而是沿胸锁乳突肌表面斜向后下走行,直径约3.5 mm,沿途收集了耳后静脉和枕静脉的血液,未见形成“颈外静脉”,与其前方的面静脉汇合后继续下行约12 mm,随之与颈横静脉、头静脉汇合,然后向前约8 mm,从胸锁乳突肌后缘中点处,勾绕耳大神经、颈横神经等颈丛皮支的起始处,向前方注入右侧颈内静脉。在胸锁乳突肌深面,可见右侧颈内静脉的其它颅外属支,如舌静脉、咽静脉、甲状腺上静脉等,它们从前方直接或间接注入颈内静脉。右侧头静脉起于手背静脉网的桡侧,沿前臂外侧,肘窝前面,肱二头肌外侧沟上行,再经三角肌胸大肌间沟行至锁骨上方,穿过颈深筋膜浅层,在甲状软骨上缘高度与下颌后静脉后支及面静脉汇合后注入右侧颈内静脉(图1)。右侧腋静脉和锁骨下静脉走行正常,未见颈外静脉和头静脉注入。

主动脉弓分支变异一例

笔者在解剖一具成人尸体胸部时,发现其主动脉弓分支变异,为左侧椎动脉直接起自主动脉弓,为了积累国人解剖学相关数据,现报道如下。老年男性,身长172 cm,死因不详。经观察并测量解剖学数据:主动脉弓凸侧发出4个分支(图1A),由右至左依次是:(1)头臂干(BCT):为最粗的分支,直径14.5 mm,从气管左前方斜向右上,行至气管右外侧缘处分为右颈总动脉(RCCA)和右锁骨下动脉(RSCA),长度约38.0 mm。(2)左颈总动脉(LCCA):在BCT的左侧5 mm处起于主动脉弓,根部直径9.2 mm,与BCT形成约35°的夹角,行程正常。(3)左椎动脉(LVA):在LCCA的左侧2.5 mm处起于主动脉弓,位于左锁骨下动脉(LSCA)与LCCA间隙的后方(图1B).

褪黑素对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用和新机制

目的观察褪黑素对大鼠心肌缺血再灌注损伤(IRI)的作用,并从细胞坏死方面探讨其可能机制。方法将48只SD大鼠随机分为4组:假手术组、模型组、褪黑素低剂量(1 mg/kg)组、褪黑素高剂量(5mg/kg)组,采用冠状动脉左前降支阻断法建立大鼠心肌梗死模型,缺血30 min后再灌注90 min,建立心肌IRI模型。用氯化三苯四唑(TTC)染色法检测心肌梗死面积,并测定左心室舒张末压(LVEDP)和左心室发展压(LVDP)以反映心脏功能。用Western blot检测受体相互作用蛋白激酶3(RIPK3)及磷酸化MLKL的表达水平。结果心肌IRI后,心梗面积较假手术组显著增加,LVEDP值升高,而LVDP值降低,损伤区RIPK3及磷酸化MLKL蛋白表达水平显著增加(P<0.01)。与IRI组相比,褪黑素可剂量依赖性地减小梗死面积,降低LVEDP值,回升LVDP值,改善心功能,并抑制RIPK3及磷酸化MLKL蛋白的表达水平。结论褪黑素对大鼠心肌IRI的保护作用与抑制程序性细胞坏死关键蛋白的表达相关。

CaMK Ⅱ通过程序性细胞坏死通路加重H9c2心肌细胞缺氧/复氧损伤

目的探讨钙离子/钙调蛋白依赖性蛋白激酶II(CaMK II)在H9c2心肌细胞缺氧/复氧(H/R)模型中的作用。方法将H9c2心肌细胞分为4组:正常对照组(Control)、H/R组、CaMK II抑制剂KN-93+H/R组和KN-93组。H/R组是对H9c2心肌细胞进行缺氧4 h,再复氧6 h处理;后两组是先用KN-93(终浓度1μmol/L)预处理2 h后再进行/不进行H/R损伤。采用MTT法检测各组细胞活力,碘化丙啶(PI)染色观察细胞坏死情况,Western blot法检测受体相互作用蛋白激酶(RIPK)3、磷酸化混合谱系蛋白激酶样结构域蛋白(pMLKL)和pCaMK II蛋白的表达。结果与Control组比较,H/R组细胞活力显著降低,PI阳性细胞数明显增多,RIPK3、pMLKL和pCaMK II的表达水平显著增加(P<0.01);与H/R组比较,KN-93+H/R组细胞活力显著增加,PI阳性细胞数明显减少,RIPK3、pMLKL和pCaMKII蛋白表达明显下调(P<0.01);而KN-93组的各项指标与Control组相比无显著性差异(P>0.05)。结论 CaMK II可通过程序性细胞坏死通路加重H9c2心肌细胞的H/R损伤。