基于ASPP2-自噬途径龙胆苦苷对肝癌细胞增殖迁移的作用机制研究

目的分析龙胆苦苷对肝癌细胞增殖、迁移的影响,并探讨其相关机制。方法取对数期Hep3B细胞,分为空白组、龙胆苦苷组、转染组、龙胆苦苷+转染组。空白组不处理,龙胆苦苷组培养基加入龙胆苦苷(20μmol/L),转染组转染p53凋亡刺激蛋白2(ASPP2)inhibitor质粒,龙胆苦苷+转染组转染ASPP2 inhibitor后,培养基加入龙胆苦苷(20μmol/L)。MTT法检测细胞增殖能力;划痕实验检测细胞迁移能力;MDC染色法检测细胞自噬阳性率;Western blot法检测细胞ASPP2、Beclin1蛋白表达。结果与空白组比较,龙胆苦苷组各时间点吸光度值、迁移率、自噬阳性率、Beclin1蛋白表达降低,ASPP2蛋白表达升高(P<0.05),转染组各时间点吸光度值、迁移率、自噬阳性率、Beclin1蛋白表达升高,ASPP2蛋白表达降低(P<0.05);与龙胆苦苷组比较,龙胆苦苷+转染组各时间点吸光度值、迁移率、自噬阳性率、Beclin1蛋白表达升高,ASPP2蛋白表达降低(P<0.05);与转染组比较,龙胆苦苷+转染组各时间点吸光度值、迁移率、自噬阳性率、Beclin1蛋白表达降低,ASPP2蛋白表达升高(P<0.05)。结论龙胆苦苷可抑制肝癌细胞增殖、迁移,其作用机制可能与促进ASPP2表达从而抑制自噬相关。

桦木酸通过JAK2/STAT3信号通路对白血病细胞增殖和凋亡的影响

目的 探讨桦木酸对白血病HL-60细胞增殖和凋亡的影响及其机制。方法 HL-60细胞分为对照组、桦木酸组、AG490组和桦木酸+AG490组,桦木酸组细胞给予60μmol/L桦木酸处理,AG490组细胞给予40μmol/L AG490处理,桦木酸+AG490组细胞先用40μmol/L AG490处理12 h后,再给予60μmol/L桦木酸处理24 h。各组经处理后进行细胞增殖和凋亡检测,以及酪氨酸激酶(JAK2)、信号转导及转录激活因子(STAT3)、p-JAK2和p-STAT3蛋白检测。结果 与对照组比较,AG490组和桦木酸组细胞增殖率降低,细胞凋亡率升高,G_(0)/G_(1)期细胞比例升高,p-JAK2和p-STAT3蛋白相对表达量降低;与AG490组或桦木酸组比较,桦木酸+AG490组细胞增殖率降低,细胞凋亡率升高,G_(0)/G_(1)期细胞比例升高,p-JAK2和p-STAT3蛋白降低。结论 桦木酸可抑制白血病细胞增殖、诱导细胞凋亡,其可能是通过抑制JAK2/STAT3信号通路激活发挥作用。

章永红治疗乳腺癌经验

乳腺癌是临床上常见的妇科恶性肿瘤之一,中医学在乳腺癌的诊疗方面积累了宝贵的经验。章永红教授勤求古训,探索创新,在乳腺癌诊治过程中有独到的见解。章教授认为,在乳腺癌发生发展的全程中始终存在正邪交争和虚实的消长变化,肝郁、痰瘀、癌毒和正虚是主要病理特点。正气亏虚、肝气郁结,气血运行不畅,痰瘀胶结,酿生癌毒,阻滞乳房为其病机。提出临证治疗时当以扶正补虚为基础,兼顾疏肝解郁、理气化痰、活血化瘀与清热解毒。