降钙素基因相关肽在豚鼠冠脉血流量和心脏传导系统作用的比较

本文目的在于深入研究降钙素基因相关肽 (CGRP)对豚鼠冠状血流量以及心脏传导系统各部分的作用。采用Langendorff法灌流心脏 ,同步记录心脏表面电图和希氏束电活动。观察应用CGRP前后的冠脉流量、自主心率、在相同心房周期下的房室结 (AH)及希浦系传导时间 (HV)、心脏出现 3∶2文氏传导及 2∶1房室传导阻滞所需的最长起搏周期 (PCL3∶2 ,PCL2∶1)。CGRP (3～ 30nmol/L)可显著增加冠脉流量 ;CGRP (30nmol/L)仅使自主心率轻度增加 ;CGRP (3～ 30nmol/L)对AH和HV未产生明显影响 ,也不影响PCL3∶2和PCL2∶1。结果表明 ,在本实验条件下 ,CGRP对豚鼠心脏的作用点主要位于冠脉血管 ,其次是窦房结 ,而对房室传导系统没有作用。

介绍一套小动物离体灌流心脏心电信号研究设备

作者开发了一套小动物离体心脏电活动研究设备。该设备集心脏灌流、起搏、表面心电图、His束电图、心房和心室单相动作电位记录等多项功能于一体 ,在国内外尚未见相同报道。

心脏机械电反馈研究进展

心脏是一个复杂的应力感受系统。心脏应力变化对自身电活动的影响 (主要是指直接影响 )被称为心脏机械 -电反馈(MEF)。牵张敏感离子通道可能是心脏MEF过程中重要的信号转导分子 ,在心肌已发现两类牵张激活的阳离子通道。研究MEF的发生机理以及心肌牵张敏感阳离子通道的特性 ,将可能为心律失常的防治开辟新的领域。

清醒山羊颈动脉体灌流模型及其评估

本文对清醒山羊颈动脉体灌流模型作了详细介绍。手术步骤包括:(1)在颈部任一侧结扎枕动脉、切断窦神经及切除颈动脉体;(2)完成对供应另一侧(灌流侧)脑和颈部血管的改道手术,以便从血液供应上游离颈动脉体;(3)在灌流侧安置颈静脉插管和颈动脉插管,建立灌流通路。实验中应用体外循环方法以动物自身血液灌流颈动脉体。该模型具有两个显著优点:(1)实验中可保持动物处于正常生理状态;(2)对脑组织和颈动脉体的血液血气及pH能分别加以人为控制。实验前动物均经过氰化钠试验检查颈动脉体和主动脉体的化学敏感性,用以评价灌流模型的有效性。文中还对这一模型的应用进行了讨论。

家兔在体心脏的房室传导特性

应用程控心房期前刺激、快速心房起搏，或并用心得安的方法，进一步研究了家兔在体心脏功能性房室传导阻滞产生的部位和特点。实验中发现家兔功能性房室传导阻滞主要发生在希浦系（Ｈｉｓ－Ｐｕｒｋｉｎｊｅｓｙｓｔｅｍ）。结果提示，家兔心脏在体条件下的房室结可能不具备滤波特性，而希浦系在一定程度上可防止过多或过早的室上性冲动侵入心室。

吗啡后处理对大鼠心肌细胞ATP敏感性钾通道的影响

在氰化钠(NaCN)处理模拟细胞缺血的单个大鼠心肌细胞上,应用膜片钳电压钳制全细胞记录模式,研究吗啡后处理对缺血心肌细胞膜ATP敏感性钾通道的影响,并探讨吗啡后处理可能涉及的阿片受体类型.吗啡后处理可使ATP敏感性钾通道电流(IKATP)增加(61.4±13.6)%,促进KATP通道开放.特异阻断κ-阿片受体不能阻止IKATP增加,而非特异性阻断阿片受体或特异阻断δ-阿片受体均可阻止IKATP增加.结果表明,吗啡后处理促进KATP通道开放与δ-阿片受体的激活有关.

窦神经压力感受器聚类分析

目的探讨应用Spike2软件从颈动脉窦压力感受器多重纤维放电记录中提取单纤维放电信息的可能性和具体方法。方法对离体条件下同步记录的家兔颈动脉窦压力和窦神经少纤维放电数据,应用Spike2软件的聚类分析功能对所有动作电位进行分类。结果①分析过程中,设定模板参数必须紧密结合压力感受器的自身特点;②对于具有较高信噪比的、简单(含2-3个单位)或稍复杂的窦神经放电(含5个单位),应用Spike2进行分析可获得可靠的单位放电结果;③对于包含更多单位的压力感受器放电,应用Spike2分析时,对所得结果需持审慎的态度。结论Spike2软件适用于窦神经压力感受器少纤维(<5个单位)放电的聚类分析;正确分析结果取决于原始记录良好的信噪比和对模版参数有针对性的设置。

颈动脉窦内压力控制方法的改进

动脉压力感受性反射在维持机体动脉血压稳态过程中发挥重要作用,精确控制窦内压力是进行动脉压力感受器功能研究的关键[1].本研究室利用电气比例调节阀建立了控制颈动脉窦压力的自动化装置,适用于颈动脉窦压力感受器功能的研究[2],然而该电气比例调节阀输出并作用于窦内的压力存在明显过冲和振荡.为减少这一过冲和振荡,我们在该压力控制系统中添加一缓冲装置,以保证应用该设备对颈动脉窦进行灌注时,对颈动脉窦区实现更理想的压力控制.

离体颈动脉窦压力感受器研究方法的改进——窦内压的自动控制

目的:创建一套离体颈动脉窦压力感受器研究中窦内压力的自动控制系统。方法:制备颈动脉窦-窦神经标本并对其进行灌流。在该系统中,引入一个重要的可接受电脑指令的压力控制装置(PRE-U,Hoerbiger,Deutschland),用以钳制窦内压。通过比较压力指令和相应产生的窦内压来鉴定本压力控制系统的可靠性。结果:利用该系统可以准确实现脉动式、斜坡式、阶跃式等多种窦内压力控制模式,并证实记录到压力依赖性窦神经放电活动。结论:应用这套颈动脉窦内压力控制系统可以实现多种压力模式的控制。该系统为深入研究压力感受器机电换能机制提供了有用且灵活的压力控制方法。

一套研究机械电反馈的心室压力钳系统(英文)

在心脏机械电反馈的研究中准确控制机械刺激是非常重要的。本研究室构建了一套适用于离体家兔心脏的心室压力钳系统。该系统通过计算机控制压力钳,不仅能模拟正常生理条件下左心室的压力波形,还能在心室活动周期的特定时相、以适当波形对心室施加机械刺激。该系统集心脏灌流与起搏、表面心电图记录、单相动作电位记录、心室压力钳制与测定等多种功能于一体,特别适用于器官水平上观察机械电反馈现象并探讨其机制。

Ni^（2＋）对心肌细胞Na~＋、K~＋活度及膜钠泵活动的影响

本实验应用离子选择性微电极方法，动态监测了Ｎｉ２＋对心肌细胞Ｎａ＋、Ｋ＋活度的影响，并以细胞内Ｎａ＋逐出速率［ｄ（ａｉＮａ）／ｄｔ］作为膜钠泵活动度的指标，观察了Ｎｉ２＋对膜钠泵活动的影响。结果显示：（１）在本实验浓度下Ｎｉ２＋对静息及活动（自律或电刺激）的细胞内Ｎａ＋、Ｋ＋活度无明显影响；（２）可使细胞外Ｋ＋活度升高；（３）便刺激停止即刻细胞内Ｎａ＋逐出速率下降；（４）减小无钠无钙液引起的细胞外Ｋ＋活度下降幅度。结果提示：Ｎｉ２＋对处于高水平活动的心肌细胞膜钠泵具有明显的抑制作用，而对处于一般活动状态的膜钠泵则未见有明显影响；在Ｎｉ２＋存在下心肌细胞膜对Ｋ＋的通透性有不同程度的提高。

重复肢体缺血对健康受试者全身血浆NO及NOS含量的影响

目的:研究人远程缺血预适应模型——重复肢体缺血(RLI)对健康成人血浆一氧化氮(NO)和不同类型NO合酶(NOS)含量的影响。方法:血计袖带压迫非优势侧肱动脉(压力200mmHg,缺血/放松5min/5min,共5次),持续监测生理指标,记录主观感受。在Pre、Post-0h、Post-4h和Post-24h抽取压迫对侧肘静脉血。应用Griess法检测NO含量,用化学法检测NOS含量。结果:受试者血压、心率在正常范围内波动。压迫侧肢体的不适感随着压迫次数逐渐减轻。血浆NO和iNOS在Post-0h、Post-4h和Post-24h较Pre有显著提高(P<0.05)。总NOS在Post-0h和Post-4h较Pre有显著提高(P<0.05)。而cNOS在RLI后各时间点与Pre比较无统计学差异(P>0.05)。结论:RLI是安全,可耐受的方法,其可诱导健康人血浆NO及总NOS、iNOS含量升高,并至少维持4～24h。

在医学生中开展第二课堂活动的实践与思考

第二课堂活动是第一课堂教学的不可或缺的有益补充,是医学教育的重要组成部分。本文就如何在医学生中开展第二课堂进行了实践性研究。实践表明,在医学生中开展第二课堂活动在提高学生综合素质和动手能力方面收到良好效果。

细胞外低钠灌流对豚鼠心室肌细胞内钾离子活度的影响

本实验应用钾离子选择微电极观察了不同浓度的低钠对豚鼠心室肌细胞内钾离子活度（ａｉＫ）的影响。发现细胞外低钠（低［Ｎａ］ｏ）灌流引起明显的ａｉＫ下降，下降幅度随灌流液中Ｎａ＋浓度的降低而加大。Ｃｓ＋（５ｍｍｏｌ／Ｌ）及低钾（２．５ｍｍｏｌ／Ｌ）灌流均可明显减小这种ａｉＫ的下降。Ｃａ２＋通道阻断剂Ｃｄ２＋、Ｎｉ２＋、Ｍｎ２＋及Ｖｅｒａｐａｍｉｌ对此无影响；而长时间的Ｃａｆｅｉｎｅ（１０ｍｍｏｌ／Ｌ，３０ｍｉｎ）灌流可减小低钠引起的ａｉＫ下降。鉴于上述结果，我们认为：低［Ｎａ］ｏ引起的ａｉＫ下降与细胞膜钠泵活动的改变关系不大，而很可能与细胞膜对Ｋ＋的通透性及细胞膜上钙调节Ｋ＋通道的活动改变有关。

一氧化氮对家兔压力感受器活动的影响

本实验旨在研究外源性一氧化氮（NO）对家兔离体颈动脉窦（CS）压力感受器活动（BRA）的影响，进一步探讨这种影响是否由cGMP所介导。实验中发现：（1）窦神经（CNS）传入纤维基础放电大致可分为高幅值和低幅值两种，其中高幅值放电对经典的化学感受性刺激无反应并呈现显著的灌流速度依赖性。这些放电特征证明其不是来自于颈动脉体化学感受器而是来自CS-BR。（2）NO的前体L-精氨酸（4．6～5．7mmol／L）和供体硝酸甘油（0．07～0．88mmol／L）可明显增加压力感受纤维的放电，兴奋的程度呈剂量依赖性（P＜0．01）。（3）鸟苷酸环化酶抑制剂亚甲蓝不仅对基础条件下的BRA没有影响，而且也不影响外源性NO对BRA的兴奋作用（P＞0．05）。实验证明：外源性NO对CS-BRA有明显的兴奋作用，该作用不是由cGMP所介导的。

镍对豚鼠心室肌收缩活动及慢反应电位的影响

应用微张力换能及微电极方法观察了镍离子(Ni2 +)对豚鼠心室肌收缩活动及慢反应电位的影响 .结果显示 :①NiCl2 0 .0 5mmol·L- 1有增加收缩活动的倾向 ,而在大于 0 .50mmol·L- 1时 ,收缩活动呈剂量依赖性下降 .②Ni2 +能明显抑制正阶梯现象及静息后增强效应 ,但未使正阶梯现象翻转 .③Ni2 +使慢反应电位的幅度及 0期最大上升速率 ( Vmax)降低 .④高浓度Ni2 +对收缩活动的抑制作用强而持久 ,且对活动心肌的影响更加明显 .上述结果表明 :Ni2 +通过多种途径拮抗Ca2 +而影响心肌的收缩活动 ,它是一种非特异性的Ca2 +拮抗剂 .而低浓度Ni2 +增加收缩活动的现象 ,则提示Ni2

在生理温度下降钙素基因相关肽对豚鼠心房肌复极过程的影响

实验应用常规微电极方法研究了在生理温度下 (36 5± 0 5℃ )降钙素基因相关肽 (calcitoningene relatedpeptide ,CGRP)对豚鼠心房肌细胞复极过程的影响及其与钾电流的关系。结果表明 :(1)CGRP(16nmol/L)可拮抗由钾通道阻断剂BaCl2 、4 AP引起的动作电位时间延长。 (2 )CGRP(16nmol/L)能够增加细胞外高钾 (18 5mmol/L)条件下心房肌慢反应动作电位的APA和Vmax,并缩短传导时间。 (3)CGRP(16nmol/L)能减弱甚至消除因并用CsCl (5mmol/L)和无钾灌流液诱发的触发活动。 (4)CGRP对动作电位复极过程的作用因温度条件而异。在生理温度下 ,CGRP(5、16和 5 0nmol/L)能够使动作电位平台抬高 ,缩短动作电位复极化 2 0 %、5 0 %和 90 %时程。其中 ,对动作电位复极化 2 0 %、5 0 %时程的作用呈剂量依赖性。而在室温下 (2 5 5± 2 1℃ ) ,CGRP使动作电位复极化 2 0 %、5 0 %和90 %时程延长。上述结果提示 ,CGRP对心房肌细胞具有多重电生理效应 ,其中生理温度下CGRP对钾电流的促进作用在动作电位的改变中占重要地位 。

牵拉刺激对豚鼠心室肌动作电位时程的影响及其机制

目的本实验观察了牵拉刺激对离体豚鼠左心室乳头肌动作电位的影响,为探讨心肌牵张激活离子通道电流的特点提供实验依据。方法实验采用标准微电极细胞内记录技术引导豚鼠心室乳头肌细胞动作电位,用微机化生理信号采集分析系统(NSA-Ⅲ)记录并处理信号。结果①牵拉心肌可加快整个复极过程,APD20、APD50和APD90均有缩短(P<0.05)。牵拉作用呈心肌长度依赖性。牵拉刺激对RP和APA无显著性影响(P>0.05)。②内向整流钾通道(IK1)阻断剂BaCl2(100μmol/L)可明显减弱因牵拉刺激导致的动作电位时程缩短。应用格列本脲、奎尼丁和氯化钆与未用药组比较无显著差异(P>0.05)。结论①在豚鼠心室肌存在牵拉刺激激活的外向电流,这种电流加快复极过程,使动作电位时程明显缩短。②该电流可能与内向整流钾通道(IK1)有关,但是与ATP敏感性钾通道和IKr无关。