基于多重细胞因子释放的中药活性多糖筛选和抗肿瘤作用研究

目的肿瘤微环境的细胞因子对肿瘤进展具有重要作用。本研究拟以细胞因子释放为切入点筛选具有抗肿瘤作用的中药活性多糖。方法选取20种中药多糖,采用Cytometric Bead Array(CBA)结合流式细胞技术筛选活性多糖;采用小鼠B16F10黑色素瘤荷瘤模型观察活性多糖的体内抗肿瘤作用。结果17种中药多糖能显著刺激脾细胞分泌TNF-α,5种多糖能刺激脾细胞分泌IL-6;红花多糖和山慈姑多糖还能显著刺激脾细胞分泌IFN-γ。红花多糖能抑制黑色素瘤B16F10细胞在小鼠体内生长。结论基于多重细胞因子的测定可以作为免疫抗肿瘤中药的筛选手段。红花多糖具有较好的免疫刺激作用和抗肿瘤作用。

luteolin对糖尿病大鼠心脏功能的保护作用及其可能机制

目的:研究luteolin对链脲佐菌素诱导的I型糖尿病大鼠心功能及心肌线粒体氧化应激的影响。方法:雄性SD大鼠,随机分成正常对照组,luteolin对照组,糖尿病模型组,低剂量luteolin(10 mg/(kg.d))灌胃治疗组,高剂量luteolin(100 mg/(kg.d))灌胃治疗组。各组大鼠饲养8周后,测体重、血糖、心功能、左心室重量、心肌胶原含量及活性氧自由基(ROS)水平,分离心肌线粒体检测ROS水平、超氧化物歧化酶(SOD)活性及线粒体肿胀程度。结果:luteolin处理对糖尿病大鼠血糖无明显影响,但可减少糖尿病引起的体重下降。高剂量luteolin可显著减小糖尿病大鼠心室与体重比值,提高左室发展压,降低左室舒张末压。高剂量luteolin治疗后,糖尿病大鼠心肌ROS及胶原含量,心肌线粒体ROS水平与肿胀程度均明显下降,心肌线粒体SOD活性明显增加。结论:luteolin处理可显著改善糖尿病大鼠心功能,其机制可能与减轻心肌线粒体氧化应激及抑制线粒体肿胀有关。

白细胞介素-2改善糖尿病大鼠血管内皮依赖性舒张功能

目的研究白细胞介素-2(interleukin-2,IL-2)对链脲佐菌素诱导的早期I型糖尿病大鼠离体胸主动脉内皮依赖性舒张功能的影响及其可能机制。方法雄性SD大鼠(200-250g),随机分成正常对照组,IL-2对照组,糖尿病模型组,低剂量IL-2(5×103U·kg-1.d-1sc)处理组,高剂量IL-2(5×104U·kg-1.d-1sc)处理组。各组大鼠饲养5周后,取胸主动脉离体灌流并通过PowerLab生物信号采集系统记录张力变化,检测其对乙酰胆碱(ACh)诱导的内皮依赖性舒张反应,及对硝普钠(SNP)诱导的非内皮依赖性舒张反应。并测定血清一氧化氮(NO)含量、总超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)活性。结果IL-2处理后对糖尿病大鼠血糖无明显影响,但能减少糖尿病引起的体重下降。糖尿病模型组胸主动脉对ACh诱导的舒张反应明显减弱,IL-2能明显改善糖尿病胸主动脉的这一内皮依赖性舒张反应;各组对SNP诱导的非内皮依赖性舒张反应无显著差异。糖尿病大鼠血清NO水平显著降低,IL-2处理后能明显提高血清NO水平。但是IL-2处理并不能有效抑制糖尿病大鼠血清SOD及GSH-PX活性的下降。结论IL-2处理糖尿病大鼠5周后,能显著改善糖尿病大鼠主动脉对ACh诱导的内皮依赖性舒张反应,这可能与其改善内皮功能有关,但与改变抗氧化能力无关。

以生理学在线开放式案例为载体培养高职高专医科学生的综合学习能力

生理学在线开放式案例教学在高职高专医科教育中对提高学生学习兴趣和主动性,培养检索信息、分析问题、解决问题、团队合作、归纳总结等综合学习能力有积极作用。在实施过程中也需要关注以下问题:教师需根据学情构建优质案例、拓展自身学识素养、引入学习激励机制等。

杭白菊乙酸乙酯提取物对大鼠实验性心律失常的影响及其机制

目的:研究杭白菊乙酸乙酯提取物(CME)对大鼠实验性心律失常、心肌易损性与动作电位的影响及其机制。方法:采用乌头碱诱发的整体大鼠心律失常模型研究CME对大鼠实验性心律失常的影响。采用Langendorff离体心脏灌流方法,结扎冠状动脉左前降支30 min后复灌复制局部缺血/复灌模型,测定心肌缺血复灌前后的心室电生理学参数:舒张期兴奋阈(DET)、有效不应期(ERP)、室颤阈(VFT)。采用常规微电极技术记录大鼠右心室乳头肌动作电位,观测静息电位(RP)、动作电位幅度(APA)、有效不应期(ERP)、动作电位的时程(APD90)、动作电位0期最大除极速率(Vmax)。结果:与对照组相比,CME明显降低室性心动过速发生次数,缩短其持续时间,延迟室性早搏、室性心动过速出现时间,心律失常评分显著降低。与对照组相比,CME明显延长离体大鼠心脏的ERP,并对缺血/复灌所致的ERP缩短和VFT降低有明显的减弱作用。与对照组相比,CME明显延长大鼠右室乳头肌动作电位APD50和APD90,降低动作电位Vmax,对动作电位的其他参数影响不显著。结论:CME具有降低大鼠心室易颤性、抗心律失常的作用,其机制可能涉及延长心肌动作电位时程及有效不应期,提高大鼠心脏电生理稳定性。

海马神经元缺血/再灌注后自噬的表达及其作用

目的:研究自噬在大鼠海马神经元缺血缺氧/再灌注过程中的表达及自噬在神经元缺血缺氧/再灌注损伤中的作用。方法:原代培养的大鼠海马神经元经2 h的氧糖剥夺和不同时段的再灌注处理,MTT法检测细胞活性,透射电镜下检测自噬的特异性结构,免疫荧光化学法检测自噬特异性蛋白微管相关蛋白1轻链3(LC3B)的表达。应用自噬抑制剂3-甲基腺嘌呤(3-MA)检测神经元的活性。结果:经氧糖剥夺/再灌注后,海马神经元的活性比未经氧糖剥夺/再灌注组显著地降低。透射电镜和免疫荧光检测,未经氧糖剥夺/再灌注的神经元自噬的发生率极低,氧糖剥夺后和再灌注的不同时间段,均有自噬的发生。应用自噬抑制剂3-MA阻断自噬后,神经元的存活率显著降低。结论:缺血缺氧/再灌注能激活海马神经元的自噬,并可能在缺血缺氧/再灌注过程中起对抗损伤的作用。

心脑缺血再灌注损伤的机制及防治策略研究进展

缺氧缺血性心脑血管病已成为我国发病率、致残率和死亡率最高的疾病。恢复血流再灌注在挽救心脑缺血患者生命的同时,带来了新的损伤,降低了再通手术成功率,此为缺血再灌注损伤。心脑缺血再灌注损伤机制涉及氧化应激、细胞内钙超载、线粒体功能紊乱、细胞炎症、自噬、凋亡等诸多细胞与分子生物学事件,相互之间交叉成一个复杂的网络。与缺血再灌注损伤的复杂机制相对应,防治心脑缺血再灌注损伤的策略从单一的针对某一机制的药物治疗,发展到了缺血预处理、远距预处理、缺血后处理、联合用药干预及常压高氧联合溶栓治疗等,针对多个损伤机制的综合防治手段。

黑木耳多糖对抗离体心脏缺血/再灌注损伤的研究

目的:探讨黑木耳多糖(AAP)对离体大鼠心脏缺血/再灌注(I/R)损伤的防护作用及其机制。方法:健康雄性SD大鼠灌胃黑木耳多糖(50,100,200mg/(kg.d))4周后,采用离体心脏Langendorff灌流方法,全心停灌30min,复灌120min建立I/R模型。测定左心室动力学指标和再灌注各时间点冠脉流出液中乳酸脱氢酶(LDH)含量;实验结束测定心肌组织甲月赞(formazan)、丙二醛(MDA)含量及超氧化物歧化酶(SOD)活性的变化。结果:与单纯I/R组相比,AAP预处理明显提高心肌细胞的formazan含量,降低再灌注期间冠脉流出液中LDH含量,明显增强左室发展压、左心室内压最大上升速率和心率与发展压乘积的恢复,缓解冠脉流量的减少;高剂量AAP改善I/R心肌功能的作用要好于丹参预处理(4ml/(kg.d),gastricperfusion)组。中剂量AAP(100mg/(kg.d))预处理4周后明显抑制I/R心肌MDA的增加和SOD活性的减弱(P<0.01),其效果要好于丹参阳性对照组。结论:在大鼠离体心脏灌流模型上,黑木耳多糖预处理具有抗心脏I/R损伤的作用,这种保护作用可能与其增加心肌SOD活性,减少脂质过氧化损伤有关。

桑叶乙酸乙酯提取物的血管作用及其机制

目的：探讨桑叶乙酸乙酯提取物对离体大鼠胸主动脉环收缩张力的作用及其机制。方珐：采用生物信号采集系统记录灌流胸主动脉环张力变化。结果：①桑叶乙酸乙酯提取物（0．25～32．0g／L）对苯肾上腺素（PE，10^-6 mol／L）和KCl（6×10^-2 mol／L）预收缩的内皮完整和去内皮的血管环均有舒张作用，且呈浓度依赖性；②EC50（KCl 6g／L，PE6．4g／L）的桑叶乙酸乙酯提取物可使CaCl2量效曲线下移，最大反应降低；③经钙通道阻断剂维拉帕米预处理的去内皮血管，桑叶乙酸乙酯提取物可加强PE引起的血管收缩，与ryanodine受体阻断剂钌红共孵育可取消维拉帕米的上述作用，而IP3受体阻断剂肝素则不能取消其作用。结论：桑叶乙酸乙酯提取物对血管呈非内皮依赖性的双重作用，其舒张效应大于收缩效应。桑叶乙酸乙酯提取物产生的血管舒张作用可能是通过抑制电压依从性钙通道和受体依从性钙通道减少Ca^2＋内流入血管平滑肌细胞所致；其收缩作用可能是通过激活内质网ryanodine受体，引起内质网内Ca^2＋释放引起的。

大黄素对大鼠体外血管内皮一氧化氮cGMP信号途径的影响

目的探讨大黄素的舒血管效应与血管内皮一氧化氮cGMP信号途径的关系。方法采用MedLab生物信号采集系统记录灌流大鼠胸主动脉环张力变化;用硝酸还原酶法测定大黄素处理后离体大鼠主动脉血管的总一氧化氮合酶(tNOS)、结构型一氧化氮合酶(cNOS)、诱导型一氧化氮合酶(iNOS)活性的变化。结果大黄素对苯肾上腺素和氯化钾预收缩的内皮完整和去内皮血管环具有浓度依赖性的舒张作用。非特异性钾通道抑制剂氯化铯预处理能显著减弱大黄素对去内皮血管环的舒血管作用,但未能抑制大黄素对内皮完整血管环的舒血管作用。用一氧化氮合酶(NOS)抑制剂L-NAME和鸟苷酸环化酶抑制剂ODQ预处理后,40μmol/L大黄素引起的血管舒张作用被部分阻断,其血管舒张幅度分别为对照的(64·76±13·73)%和(6·28±4·79)%。40μmol/L大黄素处理能够使血管iNOS的活性显著升高。结论大黄素的内皮依赖性舒血管作用可能通过激活血管内皮细胞中一氧化氮/cGMP信号途径而实现。

乙醇对离体大鼠胸主动脉环的舒张作用及其机制

目的:观察不同预张力下乙醇对离体大鼠胸主动脉环舒缩作用的影响及其机制。方法:采用离体血管灌流技术,设置不同预张力,记录乙醇作用下离体大鼠胸主动脉环的张力变化。结果:不同预张力下(1.0、1.5、2.0、2.5、3.0、3.5、4.0g),乙醇(0.1‰、0.2‰、0.5‰、0.8‰、1.5‰、3.0‰、7.0‰。)对由KCl(6×10-2mol/L)或苯肾上腺素(phenylephrine,PE,10-6mol/L)预收缩的去内皮血管环产生舒张作用,其中3g预张力下乙醇舒血管作用最明显;但对内皮完整血管环的舒张作用较弱;在3g预张力下,最大效应浓度(3‰)的乙醇可使由KCl或PE预收缩的去内皮血管环的CaCl2量效曲线下移,最大反应显著降低:在3g预张力下,肌浆网ryanodine受体阻断剂钌红(10-5mol/L)及三磷酸肌醇(trisphosphate inositol,IP3)受体阻断剂肝素(50mg/L)预孵育可减弱乙醇对由PE预收缩的去内皮血管环的舒张作用。结论:乙醇具有不依赖内皮的舒血管作用,3g预张力下舒血管作用最强。乙醇可能通过抑制血管平滑肌细胞膜上电压依从性和受体操作性钙通道,减少外钙内流,以及抑制肌浆网ryanodine受体和IP3受体途径,减少内钙释放而发挥舒血管作用。

黑木耳多糖对抗大鼠慢性缺血性心肌损伤

目的:在整体大鼠心脏冠脉结扎模型上研究黑木耳多糖(AAP)的心肌保护作用,并探讨其作用机制。方法:在体大鼠实验模型,结扎冠状动脉左前降支,测定心肌梗死面积、血清乳酸脱氢酶(LDH)含量、超氧化物歧化酶(SOD)的活性、丙二醛(MDA)的含量以及心肌纤维化程度,观察不同剂量的黑木耳多糖(50、100和200mg·kg-1.d-1,共20d)的心肌保护作用,复方丹参作为阳性对照。结果:黑木耳多糖灌胃可明显减小在体大鼠缺血心肌的梗死面积,降低血清中LDH的含量。黑木耳多糖可明显减少MDA的生成,增强SOD活性,使心肌胶原纤维蛋白的含量降低。结论:黑木耳多糖能对抗大鼠缺血性心肌损伤,其机制可能与其抗氧化作用有关。

NOS抑制剂对CLP败血症休克大鼠血流动力学及血管张力变化的影响

目的:探讨三种一氧化氮合酶抑制剂(NOSI)对盲肠结扎和穿孔法(CLP)败血症休克血流动力学改变及血管张力变化的影响。方法:采用CLP建立大鼠败血症休克模型,腹腔注射三种NOSI对CLP败血症休克进行干预;在体颈动脉插管和心室内导管术,测定血压和左心室动力学指标;用离体血管灌流方法,测定大鼠胸主动脉环的张力。结果:分别用三种NOSI可降低CLP败血症休克的死亡率,改善血压和左心室动力学指标;三种NOSI均能抑制CLP引起的去内皮主动脉环对苯肾上腺素(PE)和KCl的收缩反应性下降,并且iNOSI氨基胍(AMG)能够抑制CLP引起的去内皮主动脉环对细胞外钙的反应性降低;非选择性NOSI左旋硝基精氨酸甲酯(L-NAME)与nNOSI7-硝基吲唑(7-NI)均能抑制CLP引起的内皮完整主动脉环对苯肾上腺素(PE)和KCl的收缩反应性下降,但是三种NOSI均不能抑制CLP引起的内皮完整动脉环对细胞外钙的反应性降低。结论:三种NOSI均能改善CLP晚期败血症休克大鼠血流动力学和无内皮血管的收缩反应性,L-NAME和7-NI还可改善有内皮血管的收缩反应性。

充分发挥课程助教在护理学远程教育中的学习服务作用

本文以《生理学》课程的远程教育学习为例,阐述了课程助教辅助学习的新型远程教学模式及助教的学习服务作用。认为合格的远程教育课程助教,能够在课程资源维护、在线答疑等学术性,及情感关怀、教学管理等非学术性方面,给予远程教育学生"持续"的学习引导与支持服务,有效提高护理学远程教育的学习效果,值得进一步探索、完善并推广应用。

乙酰胆碱对离体大鼠缺血/复灌心脏的保护作用及其机制

目的:探讨乙酰胆碱(ACh)预处理抗心肌缺血复灌(I/R)损伤作用及其与线粒体渗透性转换孔和/或线粒体ATP敏感性钾通道的关系。方法:采用离体大鼠心脏Langendorff灌流方法进行全心停灌30min,复灌120min复制I/R模型。测定心室力学指标和复灌各时间点冠脉流出液中乳酸脱氢酶(LDH)含量。实验结束测定心肌组织formazan含量的变化。结果:与单纯I/R组相比,ACh(0.1μmol/L,5min)预处理明显提高心肌细胞的formazan含量,降低复灌期间冠脉流出液中LDH含量,明显改善I/R所致的左室发展压、左心室内压最大上升和下降速率、心率与发展压乘积和左室舒张末压力的下降,缓解冠脉流量的减少。线粒体渗透性转换孔开放剂苍术苷(20μmol/L,复灌前给药20min)和线粒体ATP敏感性钾通道抑制剂5-羟基癸酸(100μmol/L,缺血前给药20min)能明显减弱ACh的保护作用。结论:在大鼠离体心脏灌流模型上,ACh预处理具有抗心脏缺血/复灌损伤的作用,这种保护作用可能与其抑制线粒体渗透性转换孔的开放和促进线粒体ATP敏感性钾通道的开放有关。

美国加州大学洛杉矶分校医学教育的特点及启示

美国加州大学洛杉矶分校的医学教育为门槛较高的精英教育,采用以器官系统为中心的整合教育模式。其医学教育体系上以学生为主体,注重培养学生解决实际临床问题的能力,重视医学人文教育与医患沟通技巧教育。通过比较分析其特点,可为我国医学教育提供一定的借鉴。

五年制临床医学生学习特点的问卷调查与分析

考察五年制临床医学生的学习特点,并分析主要影响因素,从专业认同感、未来发展规划、对课程设置的看法以及学习习惯等方面问卷调查了五年制临床医学2011-2014级共310名学生。通过分析研究,有助于发现五年制临床教学中存在的问题,为提高医学生的学习兴趣和改进教学质量提供参考。

基于微信公众号的微课堂在生理学教学中的应用

目的:探讨基于微信公众号的微课堂在生理学教学中的应用。方法:选取2013和2014级护理专业235名学生为研究对象,分成2组,对照组采用传统教学模式,实验组在教学中引入生理学微信公众号的微课堂。教学结束后采用问卷调查和单元测试的方法评价微信公众号的微课堂在生理学教学中的作用及其效果。结果:基于微信公众号的生理学微课堂得到了学生的认可,课后测试实验组的平均成绩为(77.97±15.56),优秀率26.09%,与对照组比较均有明显提高(P<0.05)。结论:建立基于微信公众号的生理学微课堂,不仅有利于推进课程的泛在学习,还能提高生理学课堂教学效果。

案例教学法在《大学生心理健康》教学中的应用研究

《大学生心理健康》在高校已普遍开展,但课程的实效性却值得关注。本文就当前高校心理健康课程开设的特点和案例教学法在《大学生心理健康》课程中的适应性进行分析,根据教学实践和反馈提出了案例教学法的具体实施建议。教学实验结果表明,案例教学方法可有效提高课堂教学交互性,学生总体满意度较高。

甘肃鼢鼠低氧适应后心功能的变化

甘肃鼢鼠Eospalax cansus是生活在我国黄土高原地区的地下鼠,是一种缺氧耐受的模型鼠,具有多种机制来适应其特殊的生活环境。为了比较慢性间歇性低氧后与地面常氧状态下甘肃鼢鼠的心脏功能,将18只甘肃鼢鼠随机分为对照组(常氧)和实验组(慢性间歇性低氧)检测其心脏功能。结果表明,低氧适应后实验组的心率较对照组显著提高(P<0.05);平均颈动脉压力、左心室收缩压较对照组极显著升高(P<0.01);左心室内压最大上升速率和左心室内压最大下降速率与对照组差异无统计学意义。表明甘肃鼢鼠存在一定低氧适应机制,在低氧刺激下其心脏代偿功能得到发挥,从而减轻缺氧对其心脏的损伤。