骨髓增生异常综合征患者体外CFU-GM、CFU-L培养和细胞遗传学研究

研究了４２例骨髓增生异常综合征患者体外ＣＦＵ－ＧＭ、ＣＦＵ－Ｌ培养和细胞遗传学改变。结果显示，患者ＣＦＵ－ＧＭ明显低于正常对照组（Ｐ＜０．０１），但高于再生障碍性贫血（ＡＡ）（Ｐ＜０．０１），ＣＦＵ－Ｌ高于正常对照组和ＡＡ组（Ｐ＜０．０１）。患者５２．４％存在染色体异常，常见为：＋８、－２２、－Ｘ、－Ｙ、－２０、－７／７ｑ－。ＣＦＵ－ＧＭ减低、ＣＦＵ－Ｌ增高和染色体异常者疗效较正常者差。表明ＣＦＵ－ＧＭ、ＣＦＵ－Ｌ体外培养和细胞遗传学检查可作为ＭＤＳ协助诊断和预测疗效的指标之一。

急性白血病先锋霉素药疹后自行缓解一例报告

张××,男,79岁,工人。1988年9月28日左眼外伤后发热、畏寒、嗜睡,咳嗽,自服感冒药无效。三天后急诊化验:红细胞2.2×1012/L,血色素61g/L,白细胞2.7×109/L,血小板69×109/L,网织红0.4％,即作骨穿。涂片细胞增生减低。原单30％,幼单45％,单核17％。

多种重组细胞因子对人巨核祖细胞增殖的影响

为了阐明重组人类促血小板生成素（recombinanthumanthrombopoietin，rhTPO）等重组细胞因子对人巨核祖细胞增殖的影响，采用体外培养方法，观察了重组人类促血小板生成素对巨核祖细胞、粒－巨噬系祖细胞和红系祖细胞生长的影响，并观察rhTPO与IL－3、IL－6和干细胞生长因子（stemcellfactor，SCF）联合应用时对巨核祖细胞增殖的影响。结果表明，TPO能特异地、有效地刺激人巨核祖细胞的增殖。IL－3、IL－6和SCF对巨核祖细胞的增殖有不同程度的促进作用，当它们分别与TPO联合应用时，作用强度表现出叠加性.该结果显示，人巨核细胞增殖受多种造血生长因子调控，其中TPO是特异地调控人巨核祖细胞生长的一种细胞因子。

THE STIMULATING EFFECT OF HEPARIN IN SYNERGY WITHTHROMBOPOIETIN ON MEGAKARYOCYTOPOIESISAND THROMBOPOIESIS

Objective To demonstrate whether heparin could act synergically with thrombopoietin (TPO) instimulating megakaryocytopoiesis and thrombopoiesis. Methods Megakaryocytic leukemia cell line M- 07e,human cord blood CD34+ cells and Balb/c mice were used for studies. The effectS of hoparin and/or TPO onmegakaryocytopoiesis and thrombopoiesis were studied by [ 3H ] - TdR incoroperation assay, CFU- MK plasmicsemi- solid culture and experiment in Balb/c mice in vivo. In addition, M- 07e cells were used as targets tofurther investigate the possible molecular mechanism by which heparin might act synergically with TPO throughNorthern and Western blot analyses. Results Heparin can act synergically with TPO in stimulating theproliferation of leukemia cell line M- 07e, growth of CFU- MK from human cord blood CD34+ cells andmegakaryocytopoiesis and thrombopoiesis in vivo in mice, possibly by antagonizing downregulation of c- mplexpression by TPO at the level of mRNA transcription, and increasing the phosphotyrosine content Of Jak2,triggered by TPO. Conclusion Heparin participated in positive regulation of megakaryocytopoiesis andthrombopoiesis by enhancing the megakaryocytopoietic activities of TPO, and the mechanism of which might beinvolved in the modification of the molecules c- mpl and Jak2 on the way of signal transduction triggered by TPO.

成人慢性血小板减少性紫癜患者骨髓巨核细胞的研究

７０例慢性特发性血小板减少性紫癜（ＩＴＰ）患者根据其常规骨髓涂片检查及巨核细胞（ＭＫ）标化计数分为ＭＫ增高３８例，ＭＫ正常２４例和ＭＫ降低８例３组。结合骨髓切片免疫图像分析和巨核祖细胞体外培养，对ＩＴＰ患者的巨核细胞及临床预后进行了研究，发现：ＭＫ增高组骨髓各阶段ＭＫ增多，爆式巨核细胞集落（ＢＦＵ－ＭＫ）及巨核祖细胞集落（ＣＦＵ－ＭＫ）正常。ＭＫ正常组前原始及原始ＭＫ偏低，ＢＦＵ－ＭＫ降低。ＭＫ降低组各阶段ＭＫ减少，ＢＦＵ－ＭＫ，ＣＦＵ－ＭＫ显著降低。临床上ＭＫ增高组对泼尼松疗效较好，而ＭＫ正常组和ＭＫ降低组的治疗效果差。

新维甲类化合物对早幼粒细胞白血病和正常造血增殖分化作用的体外研究

目的：发掘维甲１号、维甲２号、维甲３号和维甲４号（与全反式维甲酸结构不同的新维甲类化合物）应用价值。方法：在体外研究其对人急性早幼粒细胞白血病（ＡＰＬ）细胞株ＮＢ４和原代ＡＰＬ细胞诱导分化和克隆增殖的抑制及其对正常造血细胞的促增殖作用。结果：细胞形态学、ＮＢＴ反应、细胞周期动力学和ＣＦＵ－Ｌ克隆形成抑制率等多参数研究表明，新维甲类化合物具有诱导ＮＢ４细胞株和原代ＡＰＬ细胞分化成熟及抑制ＣＦＵ－Ｌ克隆生长的作用，作用强度与结构有关，维甲２号活性较强，明显高于全反式维甲酸及其它新维甲类化合物（Ｐ＜０．０１）。半固体造血祖细胞集落培养研究表明，新维甲类化合物能促进ＣＦＵ－ＧＭ，ＢＦＵ－Ｅ和ＣＦＵ－Ｍｅｇ增殖。结论：研制的新维甲类化合物对ＡＰＬ细胞具有诱导分化并对其克隆生长有抑制作用，且能促进正常造血，其中以维甲２号分化作用为突出，进一步研究开发它的临床应用有一定的价值。

肝素增强血小板生成素刺激巨核细胞生成

目的 探索肝素能否增强血小板生成素（ Ｔｐｏ） 刺激巨核细胞生成。方法 以巨核细胞白血病细胞株 Ｍ０７ｅ ，人脐带血 Ｃ Ｄ３ ４ ＋ 细胞和 Ｂ Ａ Ｌ Ｂ／ｃ 小鼠为研究对象，用［３ Ｈ］ Ｔｄ Ｒ 掺入试验，巨核细胞集落（ Ｃ Ｆ Ｕ Ｍ Ｋ） 血浆半固体培养和小鼠体内实验等方法研究肝素或（ 和） Ｔｐｏ 对巨核细胞生成的作用。结果 肝素能增强 Ｔｐｏ 刺激白血病细胞株 Ｍ０７ｅ 增殖、人脐带血 Ｃ Ｄ３ ４ ＋ 细胞衍生的 Ｃ Ｆ Ｕ Ｍ Ｋ 生长和小鼠体内巨核细胞生成。结论 肝素通过增强 Ｔｐｏ 的促巨核细胞生成参与巨核细胞生成的正调控。

纯红细胞再生障碍性贫血免疫抑制机制的研究

纯红细胞再生障碍性贫血免疫抑制机制的研究孙关林陈惠仁李晶邬维礼钱六妹史冬梅吴裕忻王振义尽管纯红细胞再生障碍性贫血（ＰＲＣＡ）病因众多，且有的尚不明确，然而近年研究认为，其发病机制主要与机体免疫功能紊乱有关。我们应用体外造血祖细胞培养方法，结合临床治疗...

急性早幼粒细胞白血病患者巨核系祖细胞集落形成单位的抑制活性

确定急性早幼粒细胞白血病（ＡＰＬ）患者血清及全反式维甲酸（ＡＴＲＡ）对正常骨髓巨核系祖细胞集落形成（ＣＦＵ－Ｍｅｇ）生长是否有抑制作用。方法用细胞培养方法，动态观察２２例ＡＰＬ患者用ＡＴＲＡ治疗时其血清及１０－６ｍｏｌ／ＬＡＴＲＡ对ＣＦＵ－Ｍｅｇ生长的影响，同时测定患者血清肿瘤坏死因子（ＴＮＦ）活性和骨髓白血病细胞集落形成单位（ＣＦＵ－Ｌ）。结果治疗前，血清对ＣＦＵ－Ｍｅｇ生长呈抑制作用（２９．６％±２．４％），该活性随治疗而减轻，骨髓缓解时为刺激作用（－１８．７％±４．１％，Ｐ＜０．００１），与骨髓ＣＦＵ－Ｌ、血清ＴＮＦ活性呈正相关，与血小板计数、骨髓巨核细胞数呈负相关，ＡＴＲＡ促进ＣＦＵ－Ｍｅｇ的生长。结论ＡＰＬ患者血清对ＣＦＵ－Ｍｅｇ生长有抑制作用，该作用可监测疗效，Ａ－ＴＲＡ对ＣＦＵ－Ｍｅｇ生长有刺激作用。

全反式维甲酸致高白细胞症作用机理的初步研究

目的探讨全反式维甲酸（ＡＴＲＡ）在体内促外周血白细胞增高作用的细胞生物学机制。方法用３ＨＴｄＲ掺入，祖细胞培养和脾集落形成单位（ＣＦＵＳ）测定等方法，观察在ＡＴＲＡ作用下ＢＡＬＢ／Ｃ小鼠造血功能的动态变化。结果ＡＴＲＡ可以增加小鼠外周血细胞计数，第８天白细胞计数上升，第１６天为对照的１８３％。骨髓细胞增殖活性增加，３ＨＴｄＲ掺入增多，掺入高峰第８天，为对照的１９０％，ＣＦＵＳ增殖，１２天为对照２００％。造血祖细胞粒巨噬细胞集落（ＣＦＵＧＭ）增殖，第１２天为对照的２１５％。结论ＡＴＲＡ在小鼠体内具有致白细胞增高作用，这可能与其在体内促ＣＦＵＧＭ和ＣＦＵＳ增殖并定向粒系分化有关，与其作用于体内释放造血活性物质如粒细胞集落刺激因子有关。

新维甲类化合物联合γ干扰素对U937细胞增殖分化作用及其机制的研究

目的：了解新维甲类化合物联合γ干扰素（ＩＦＮ－γ）对Ｕ９３７细胞的增殖分化作用及其机制。方法：检测Ｕ９３７细胞ＮＢＴ阳性率、细胞表面ＣＤ１４和ＣＤ６８表达、ｃ－ｍｙｃ和细胞周期变化，研究新维甲类化合物Ｒ９１５８和ＹＳ９０４０１２分别联合ＩＦＮ－γ对Ｕ９３７细胞增殖分化的作用。结果：先用维甲类化合物作用２４小时后换用ＩＦＮ－γ诱导Ｕ９３７细胞分化，有明显的协同作用；若用相反顺序处理，它们的协同作用明显降低。新维甲类化合物２４小时内能使细胞积聚于Ｇ０／Ｇ１期，下调ｃ－ｍｙｃ基因。ＹＳ９０４０１２活性稍强。结论：新维甲类联合ＩＦＮ－γ有协同诱导Ｕ９３７细胞分化的作用。维甲类化合物主要作用于细胞的早期阶段；ＩＦＮ－γ主要在后期起作用。早期应用维甲类化合物在促进细胞分化中具有重要的作用。

重组人血小板生成素对各种疾病CFU－MK增殖的影响

重组人血小板生成素对各种疾病ＣＦＵ－ＭＫ增殖的影响孙慧平沈志祥钱六妹李秀松王振义血小板生成素（Ｔｐｏ）是一种促进巨核细胞增殖和血小板生成的刺激因子。我们应用血浆凝块培养法观察不同浓度重组人血小板生成素（ｒｈＴｐｏ）对正常人及各种疾病患者骨髓巨核细胞增...

阿霉素、六亚甲双乙酰胺、维A酸和阿扎胞苷对FUKU细胞的生长和集落形成的作用

本文应用不同浓度的阿霉素、六亚甲双乙酰胺(HMBA)、维A酸和阿扎胞苷对鼠乳房腺癌的表皮细胞株FUKU细胞的生长和集落(克隆)形成的作用进行初步探讨。结果表明,阿霉素、HMBA和阿扎胞苷对FUKU细胞的生长和集落形成的抑制作用主要与它们的浓度和作用时间密切相关。维A酸对FUKU细胞的生长抑制作用较小,其对集落形成的抑制作用与维A酸作用时间有关。