1605例老年多器官功能衰竭的临床分析

目的 通过对 1 60 5例老年多器官功能衰竭 (MOFE)患者发病危险因素和临床特征的分析 ,为临床早期诊断、治疗和预防MOFE提供线索。方法 应用回顾性调查的方法。结果 99%MOFE的患者发病前患有 1种以上的基础疾病。MOFE的发病诱因以感染最为多见 ,其中肺部感染最多 ,占 73 .1 % ,首发衰竭的器官以肺居于首位 ,在衰竭器官的类型中 ,血液和肾功能衰竭是MOFE患者死亡的重要危险因素 (OR值分别为 2 .73和 3 .0 0 )。结论 在大多数情况下 ,肺可能是MOFE的启动器官 ;防止呼吸衰竭的发生 ,可能能降低MOFE的发生率 ;在MOFE的治疗中 ,防止肾功能衰竭的发生 。

老年脓毒症患者细胞因子和皮质醇水平与预后的关系

目的探讨老年脓毒症患者细胞因子和糖皮质激素水平及其与脓毒症预后的关系。方法用ELISA和放射免疫的方法检测42例老年脓毒症患者治疗前和治疗1周后血清白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-10(IL-10)、皮质醇(Cor)和促肾上腺皮质激素(ACTH)水平,同时以30例健康老年人为对照组。结果老年脓毒症患者IL-6、TNF-α和ACTH较对照组明显升高,Cor和IL-10与对照组比较无明显差异。治疗1周后,15例患者死亡,死亡组ACTHI、L-6、TNF-α水平较存活组明显增高,而CorI、L-10水平降低。结论治疗1周后,伴血清高炎症细胞因子和低Cor及IL-10的老年脓毒症患者预后较差。

阻塞性睡眠呼吸暂停综合征伴高血压患者性激素与炎症因子水平的变化

目的通过观察男性阻塞性睡眠呼吸暂停综合征（OSAS）伴高血压患者体内性激素和炎症指标的水平，探讨OSAS合并高血压患者性激素水平和体内慢性炎症之间的关系。方法2010年1月至2012年12月在解放军总医院南楼呼吸科确诊的男性重度OSAS患者70例，按照是否合并高血压分为单纯OSAS组（30例）和OSAS合并高血压（OSAS-H）组（40例），并以30例年龄相近无OSAS和高血压的健康男性做为对照组，统一晨起后抽取静脉血检测血清中雌二醇（E2）、卵泡刺激素（FSH）、促黄体生成激素（LH）、孕酮（PROG）、睾酮（TEST）、C-反应蛋白（CRP）、白细胞介素（IL）-6和肿瘤坏死因子-α（TNF-α）的水平。结果OSAS—H组血清CRP、IL-6和TNF-α水平高于OSAS组和对照组（P〈O．05），OSAS组CRP水平高于对照组（P〈0．05）；OSAS．H组血清E2和PROG水平高于OSAS组和对照组（P〈0．05），OSAS组和对照组之间差异无统计学意义（P〉0．05）。结论OSAS夜间间歇性缺氧不仅引起体内炎症因子水平增高，也使体内雌激素分泌异常，加重慢性炎症的形成和持续，在OSAS的高血压形成中可能具有重要作用。

阻塞性睡眠呼吸暂停综合征患者炎症因子水平与合并高血压病关系的研究

目的:观察OSAS患者体内炎症因子的水平与OSAS合并高血压的关系。方法:用PSG检查诊断重度OSAS患者60例,其中32例合并高血压病。用ELISA方法检测OSAS患者血清中TNF-α、IL-6、IL-10的水平。结果:OSAS合并高血压患者TNF-α和IL-6水平均显著高于OSAS患者和正常对照组,而IL-10水平在三组中的水平呈逐渐降低,OSAS合并高血压患者IL-10水平低于OSAS患者和正常对照组。结论:同等严重程度的OSAS患者体内细胞因子水平并不相同,这种差异在高血压的形成方面可能具有重要作用。

C反应蛋白单核苷酸多态性与睡眠呼吸暂停综合征患者合并高血压的关系

目的探讨C反应蛋白（CRP）单核苷酸多态性与阻塞性睡眠呼吸暂停综合征（OSAHS）合并高血压的关系。方法2006年1月至2012年12月间于解放军总医院行多导睡眠检查，结果为重度OSAHS的300例男性患者，其中OSAHS伴高血压者145例，并随机抽取100例健康男性对照，采用基因测序的方法，检测CRP启动区基因rs3091244和rsl205的基因多态性。采用R×C列联表χ^2检验统计OSAHS伴高血压组、单纯OSAHS组以及健康对照组之间CRP基因多态性的关系。结果OSAHS合并高血压组rs3091244的CT型基因比例增高，为17％，而单纯OSAHS组为7％。并且rs3091244的T等位基因频率在OSAHS合并高血压组中也明显增高，为9％，而单纯OSAHS组为3％。rs1205的CC基因型在OSAHS合并高血压组中明显升高，为25％，而单纯OSAHS组为11％。结论CRP的单核苷酸多态性与OSAHS合并高血压有关，rs3091244的CT型基因和rs1205的CC型基因可能通过增加血清CRP水平，引起体内慢性炎症，从而在高血压的发生中产生作用。

睡眠呼吸暂停综合征患者炎症和血管活性因子水平与合并高血压的关系

目的观察阻塞性睡眠呼吸暂停综合征(OSAS)患者炎症、血管活性因子水平变化与合并高血压的关系。方法用多导睡眠仪检查确诊重度OSAS患者70例,其中30例为单纯OSAS患者,40例合并高血压病。同时以30例年龄相近无OSAS和高血压的健康男性做为对照组。用ELISA、放射免疫法和全自动生化仪检测所有纳入对象血清高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、血清低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、C反应蛋白、去甲肾上腺素(NA)、一氧化氮(NO)、血浆血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)和内皮素(ET)的水平。结果 OSAS合并高血压组多有高血压病家族史,合并糖尿病较单纯OSAS组多。血清HDL-C水平较单纯OSAS组低(P<0.05)、而LDL-C水平较单纯OSAS组高(P<0.05)。OSAS合并高血压患者血清CRP、NA、A ngⅡ和ET均较单纯OSAS患者明显升高(P<0.05),但OSAS合并高血压患者NO水平低于单纯OSAS患者(P<0.01)。结论炎症和血管活性因子可能在OSAS患者合并高血压的发生发展中起一定的作用。

老年人慢性阻塞性肺病的临床特点分析

目的探讨不同疾病来源的老年人慢性阻塞性肺病(COPD)的临床特点。方法用回顾性调查的方法对206例老年COPD患者进行分析。结果206例老年COPD患者中,122例由慢性支气管炎发展而来,其中31例在COPD的发展过程中合并哮喘,84例由哮喘发展而来。由哮喘发展而来的COPD和COPD合并哮喘的患者其PaCO2平均值较高、容易发生Ⅱ型呼吸衰竭、肺性脑病和气胸,并且合并真菌感染和发生死亡的危险也较大。结论由哮喘而来的COPD和COPD合并哮喘的老年患者,其病情相对较重,并发症多,预后较差。

阻塞性睡眠呼吸暂停综合征致慢性低度系统性炎症的研究进展

近几年的研究结果显示,阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(obstructive sleep apnea/hypopnea syndrome,OSAHS)在睡眠过程中反复间断低氧(intermittent hypoxia,IH)形成体内的慢性低度系统性炎症(chronic low-grade systemic inflammation,CLGSI),CLGSI很可能是OSAHS形成胰岛素抵抗和心脑血管疾病的主要因素。目前CLGSI越来越多的引起研究者的关注。

血清和支气管肺泡灌洗液中DNA聚合酶对肺癌诊断价值

应用^(125)Ⅰ标记dTTP(三磷酸脱氧胸苷)方法,检测了30例正常人、30例良性肺疾病和40例肺癌患者血清DNA聚合酶(DNA—P)水平,同时还检测了30树良性肺疾病和30例肺癌患者支气管肺泡灌洗液(BALF)中DNA—P水平。结果表明,DNA—P对肺癌诊断的敏感度和特异度:血清分别为70％和87％,BALF分别为73％和73％;DNA—P与肺癌的分期和疗效相关。上述结果提示DNA—P可作为肺癌较好的标记物应用于临床。

血清和支气管肺泡灌洗液中神经元特异性烯醇酶对小细胞肺癌的诊断价值

检测了39例正常人、42例良性肺病患者和51例肺癌患者血清NSE水平;检测了32例良性肺病和33例肺癌患者支气管肺泡灌洗液(BALF)中NSE含量,结果表明:小细胞肺癌(SCLC)患者血清NSE(34.8±21.0ng/ml)和患侧BALF中NSE(23.2±14.5ng/ml)水平明显升高。血清NSE对SCLC诊断的敏感度和特异度分别为81％和80％;BALF中NSE对SCLC诊断的敏感度和特异度分别为100％和62％。血清NSE与SCLC患者的分期、疗效相关。提示:NSE是具有较高敏感度和特异度的SCLC标记物,对SCLC的诊断和鉴别诊断具有重要意义。

哮喘嗜酸性粒细胞凋亡的调控

嗜酸性粒细胞(EOS)是哮喘发病过程中的重要效应细胞,哮喘临床症状的加重和缓解与EOS凋亡关系密切。木文综述了EOS凋亡对哮喘的意义,EOS凋亡的调控因素和调控的可能机理,以及一些药物对EOS凋亡的作用。

老年肺癌放疗唤起性肺炎2例并文献复习

目的探讨老年人放疗唤起性肺炎的诊断和治疗。方法报告了2例老年肺癌患者放疗后应用靶向药物和抗生素治疗引起放疗唤起性肺炎的诊治过程。结果2例老年肺癌患者均接受放射治疗，在其后续治疗中发生放疗唤起性肺炎，诱导药物分别为厄洛替尼、左氧氟沙星和头孢哌酮舒巴坦。停用诱导药物和加用糖皮质激素治疗后，患者临床症状改善、肺部阴影吸收。结论放疗唤起性肺炎是一种罕见疾病，临床上容易误诊和漏诊，老年肺癌患者在接受放射治疗后的后续治疗中一定要警惕其发生。

老年肺癌诊治中的问题和挑战

肺癌的发病率随着年龄的增长而增加。中国人口老龄化的提前到来以及预期寿命的延长，使得老年肺癌患者将会作为一个大群体必将引起关注。老年肺癌患者具有重要脏器功能相对减退、基础疾病相对增多、药物耐受相对较差等特点，使得老年肺癌的规范化的诊断和治疗远未成熟。无论是老年肺癌患者诊断方法的选择，还是治疗策略的制定，目前关键问题是高级别的循证医学证据相对缺乏。如何使目前老年肺癌诊断和治疗的临床实践变得更加合理化和规范化是我们面临的巨大挑战。

老年阻塞性睡眠呼吸暂停综合征严重度与红细胞体积分布宽度的相关性

目的探讨老年阻塞性睡眠呼吸暂停综合征(OSAS)严重度与红细胞体积分布宽度(RDW)的关系。方法采取横断面调查,纳入2015年1月~2016年10月在解放军总医院鼾症门诊确诊为OSAS患者311例(年龄≥65岁)为观察组,其中男性213例,女性98例。同期入选体检人群排除OSAS的老年人120例为对照组。根据OSAS患者睡眠呼吸暂停低通气指数(AHI)再将观察组分为3组:轻度OSAS组(AHI为5.0~14.9,n=90),中度OSAS组(AHI为15.0~29.9,n=113),重度OSAS组(AHI≥30,n=108)。对照组的AHI<5。收集研究对象的一般资料,进行多导睡眠监测、静脉抽血查常规、血生化全套指标,并采用多元线性回归分析,分析OSAS严重度与RDW的相关性。结果重度OSAS组的RDW、甘油三酯水平高于其他各组(P<0.01);重度OSAS组和中度OSAS组的空腹血糖水平、体质量指数高于轻度OSAS组和对照组(P<0.05或P<0.01)。多元线性回归分析显示,AHI与体质量指数(Beta=0.111,P=0.032)、RDW(Beta=0.106,P=0.029)呈正相关。RDW预测OSAS的严重程度的ROC曲线下面积为0.687(P=0.0001)。结论RDW可随着老年OSAS程度的加重而增高,可能作为老年OSAS患者严重度评估的潜在辅助指标。

酵母多糖致老年大鼠多器官功能不全模型细胞因子的变化

目的研究酵母多糖(Zym)致老年大鼠多器官功能不全综合征(MODSE)模型细胞因子的变化。方法成年和老年SD大鼠,腹腔注射不同剂量Zym制作MODS模型,采用放射免疫分析法(RIA)和酶联免疫法(ELISA)分别进行血清肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素6(IL-6)和白细胞介素10(IL-10)的检测。结果与成年和老年正常对照组相比,成年和老年不同剂量Zym组TNF-α、IL-6和IL-10均出现不同程度的升高;老年Zym0.5g/kg组TNF-α高于相应成年组,IL-10则低于成年组。结论Zym腹腔注射可致成年和老年大鼠MODS炎症紊乱,在相同剂量下,老年模型组比成年模型组更易发生全身炎症反应综合征(SIRS)和MODS。

山莨菪碱对脂多糖诱导的大鼠肺泡巨噬细胞氧化应激的影响

目的 探讨山莨菪碱对脂多糖诱导的大鼠肺泡巨噬细胞（AM）氧化应激损伤的影响。方法 采用支气管肺泡灌洗和细胞差速贴壁的方法分离犬鼠肺泡巨噬细胞，在20μg／mL脂多糖干预基础上，分别给予10^-9-10^-6mol／L山莨菪碱，测定AM培养上清液丙二醛（MDA）含量、超氧化物歧化酶（SOD）活性和乳酸脱氢酶（LDH）活性。结果 在20μg／mL脂多糖干预基础上，山莨菪碱使大鼠AM培养上清液MDA含量显著降低，SOD、LDH活性显著升高，并且具有浓度依赖性。结论 山莨菪碱对脂多糖诱导的AM脂质过氧化损伤具有一定保护作用，这可能是山莨菪碱防治内毒素引起的肺部炎症反应失控和急性肺损伤的机制之一。

大剂量山莨菪碱救治老年重症感染性休克3例报告并文献复习

目的 探讨老年重症感染性休克的治疗方法。方法 总结3例老年重症感染性休克的治疗过程。结果 3例患者中,男性2例,女性1例,年龄72～86岁,均合并有>3种基础疾病,2例为手术后合并感染性休克,1例为急性心肌梗死后合并感染性和心原性休克,在常规抗休克治疗无效的情况下,加用山莨菪碱(654-2)20mg静脉注射,5～10min1次,休克均得到纠正,应用山莨菪碱总量为780～1700mg。结论 老年重症感染性休克晚期患者在常规抗休克治疗无效时,短时间内大剂量应用山莨菪碱治疗可以收到良好的效果。本疗法可应用于SARS老年重症感染性休克患者。

老龄大鼠非细菌性多器官功能不全综合征模型的建立

目的 以酵母多糖腹腔注射建立老龄大鼠多器官功能不全综合征 (MODSE)模型 ,并进一步与成年多器官功能不全综合征 (MODS)模型作比较。方法 成年和老龄SD大鼠 ,腹腔注射不同剂量酵母多糖 ,以血气、血生化和心、肝、脑、肺、肾等各主要脏器的光镜检查等为指标 ,观察上述各主要脏器的功能和形态学的变化。结果 与成年和老龄正常对照组相比 ,成年和老龄不同酵母多糖组血气和血生化指标均出现不同程度的改变 ,肺、心、肝、脑、肾等主要脏器出现明显病理改变。在相同酵母多糖浓度下 ,老龄组呼吸功能、心脏功能和肾脏功能降低较相应成年组重 ;在复制模型程度相似的情况下 ,与成年大鼠相比 ,老龄大鼠有死亡时间延迟的趋势。结论 酵母多糖腹腔注射可复制MODSE模型 ,以 0 .5g kg腹腔注射最为理想 ,该模型可用于MODSE机制和实验治疗学的探讨。

TNF-α基因多态性与睡眠呼吸暂停低通气综合征合并高血压的关系

目的探讨TNF-α基因多态性与阻塞性睡眠呼吸低通气暂停综合征(obstructive sleep apnea hypopnea syndrome,OSAHS)合并高血压的关系。方法 2009-2012年于本院行多导睡眠检查,结果为重度OSAHS的300例男性患者,其中OSAHS伴高血压者145例,并随机抽取100例健康男性对照,采用基因测序的方法,检测TNF-α启动区基因-308G>A和-863C>A的基因多态性。采用R×C列联表χ2检验统计OSAHS伴高血压组、单纯OSAHS组以及健康对照组之间TNF-α基因多态性的关系。结果 OSAHS合并高血压组TNF-α-308GA型基因频率分布明显降低,为4.1%,而单纯OSAHS组和健康对照组GA型基因所占比例增高,分别为11.6%和12.0%。TNF-α-863基因类型以CC型为主,各组之间的基因频率分布差异无统计学意义。结论 TNF-α-308GA型基因可能通过减少TNF-α表达而对OSAHS合并高血压具有保护作用,TNF-α-308GA型与OSAHS伴高血压存在一定关联。