对627例患者中段尿培养检出细菌的分布及耐药性分析

目的:监测分析南京医科大学第一附属医院2010年中段尿培养检出细菌的分布及耐药情况,为临床合理用药提供参考。方法:采用VITEK系统或API系统鉴定细菌和真菌;采用K-B纸片扩散法测定抗菌药物敏感性;应用WHONET5.3软件进行数据分析。结果:627株病原菌中以大肠埃希菌检出率最高(45.0%),其次为肠球菌(15.8%),然后为真菌(14.7%)。革兰阴性杆菌中肠杆菌科对亚胺培南、美罗培南的耐药率低于5.0%,而铜绿假单胞菌对哌拉西林/他唑巴坦和头孢哌酮/舒巴坦的耐药率较低,分别为33.3%和35.3%;革兰阳性球菌对万古霉素和替考拉林较为敏感,耐药率均低于6.0%。结论:尿路感染细菌分布呈多元性,耐药性呈上升趋势,应根据药敏结果合理使用抗生素。

南京市低龄儿童龋风险的影响因素研究

目的分析低龄儿童龋风险的影响因素,完善低龄儿童龋风险评估模型,以便辅助诊断低龄儿童龋,提供有效的预防及治疗建议。方法收集来自南京医科大学附属口腔医院儿童牙病预防科临床就诊患者的基线资料,使用CPI探针检查全口牙齿状况,对儿童家长进行问卷调查。所有儿童采集静脉血5 m L。采用单因素及多因素Logistic回归进行相关因素分析。结果本研究纳入199例龋高风险儿童,多因素logistic回归分析结果显示,血液中总蛋白比值比(OR)=1.092,95%可信区间(CI):1.034～1.155、血清钾(OR=2.175,95%CI:1.056～4.48)、二氧化碳(OR=1.32,95%CI:1.194～1.459)及磷酸肌酸激酶水平(OR=1.007,95%CI:1.001～1.014)与低龄儿童龋风险相关。结论龋高风险儿童血检生化指标中总蛋白、血清钾、二氧化碳及磷酸肌酸激酶水平均高于无龋儿童,提示这些指标均可能是低龄儿童龋风险的影响因素。

综合运用现代控制理论和梅逊公式设计状态观测器

现代控制理论中,最优控制规律和反馈控制技术的实施,取决于受控装置的状态是可测量的。实际上有些状态很难直接量测,而某些状态虽可量测,但需付出很大的代价。自Luenberger首次提出按系统的测量输出和控制输入去构造全部或部分状态的方法,开创了现代控制理论中具有实用价值的观测器理论,解决了确定性系统的状态重构问题。

口腔黏膜病患者白色念珠菌感染的临床分析

目的分析口腔黏膜病患者口腔白色念珠菌感染的情况。方法收集2014—2016年口腔黏膜病治疗并行口腔白色念珠菌感染检验患者2770例的临床资料,其中男931例,女1839例。年龄分组:20~29岁(1组,198例),30~39例(2组,324例),40~49岁(3组,420例),50~59岁(4组,632例),60~69岁(5组,688例),≥70岁(6组,508例)。分析口腔白色念珠菌感染的性别和年龄差异。结果口腔白色念珠菌总感染率为34.0%,女性患者的感染率高于男性(35.2%vs.31.6%)(P<0.05)。2014、2015和2016年度的口腔白色念珠菌感染率分别为36.1%、32.3%和34.2%(P>0.05)。随年龄增长,口腔白色念珠菌感染率总体呈上升趋势:1组为22.2%、2组为22.8%、3组为24.5%、4组为29.8%、5组为37.9%、6组为53.4%;4、5、6组口腔白色念珠菌感染率高于1、2组(P<0.05),5、6组高于3、4组(P<0.05),6组高于5组(P<0.05)。结论口腔黏膜病患者白色念珠菌的感染率随年龄增长明显增加,女性高于男性。

唇腭裂患儿血常规检测结果分析

目的分析唇腭裂患者血常规检测参数的变化。方法唇腭裂患儿155例,按畸形和治疗程度的不同分为唇腭裂组（A组,36例）、单纯唇裂组（B组,33例）和腭裂组（C组,86例）;1岁以内正常婴儿组（D组,100例）、1~6岁正常儿童（E组,100例）为对照。检测WBC、RBC、Hb和Plt。结果 A、B、C三组间血常规各项参数均无明显性别差异。与同一年龄段正常儿童比较,A、B组的WBC明显低于正常儿,而Plt高于正常儿（P〈0.05）。结论 唇腭裂患儿的WBC计数明显低于正常同龄儿重。

LncRNA TUG1通过miR 140-3p调控脑胶质瘤细胞增殖、迁移、凋亡

目的研究lncRNA TUG1在脑胶质瘤中的表达情况并探究lncRNA TUG1对胶质瘤细胞生物学行为的影响。方法利用qRT-PCR检测30例胶质瘤组织及对应癌旁组织中lncRNA TUG1、miR-140-3p和PD-L1表达;建立敲除lncRNA TUG1的胶质瘤细胞,用CCK-8法、Transwell小室实验和流式细胞技术检测lncRNA TUG1对细胞增殖、迁移和凋亡的影响,并用qRT-PCR方法检测lncRNATUG1沉默的胶质瘤细胞中miR-140-3p和PD-L1mRNA的表达。结果 lncRNA TUG1和PD-L1 mRNA在胶质瘤组织中的表达水平显著高于癌旁组织,miR-140-3p在胶质瘤组织中的表达水平显著低于癌旁组织(P<0.05)。lncRNATUG1沉默抑制U87 MG细胞增殖和迁移,促进凋亡,上调U87 MG细胞中miR-140-3p的表达水平,降低PD-L1 mRNA的表达水平(P<0.05)。结论 lncRNA TUG1可作为ceRNA,通过结合miR-140-3p调控PD-L1表达参与调控胶质瘤细胞的增殖、迁移、凋亡。