卡维地洛治疗老年射血分数正常的心力衰竭疗效观察

射血分数正常的心力衰竭（HFNEF）是指具有心力衰竭症状、体征,左心室射血分数（LVEF）正常,但舒张功能异常的临床综合征.随着人口老龄化的加速,HFNEF的发病率逐年上升,占所有心力衰竭的38%～54%.HFNEF与收缩性心力衰竭类似,预后较差.近年来,我科采用卡维地洛治疗HFNEF,取得了较好的效果,现报道如下.

重组人脑利钠肽治疗严重慢性心力衰竭的疗效分析

心力衰竭（heart failure,HF）是心脏病的严重阶段,随着病情进展,对强心、利尿、扩张血管等治疗反应较差,患者症状持续存在甚至加重,临床死亡率较高，如何改善心力衰竭症状，赢得进一步治疗的机会，是临床面临的棘手问题。本次研究观察重组人脑利钠肽（rhBNP）在治疗严重慢性心力衰竭中的疗效及安全性，现报道如下。

汉黄芩苷对柯萨奇B3病毒诱导的病毒性心肌炎小鼠炎症反应的影响

目的:探讨汉黄芩苷对柯萨奇B3病毒(CVB3)诱导的病毒性心肌炎小鼠炎症反应的影响及其可能的调控机制。方法:用CVB3感染BALB/c小鼠构建病毒性心肌炎动物模型。取40只BALB/c小鼠将其随机分为4组:正常对照组、CVB3感染的病毒性心肌炎组、CVB3感染后给予汉黄芩苷处理的治疗组以及CVB3感染后同时给予汉黄芩苷和AKT激动剂处理的激动剂组,每组10只。于药物治疗7 d后处死各组小鼠。用HE染色检测前3组小鼠心肌组织内炎症细胞浸润情况。用ELISA检测前3组小鼠血清中白细胞介素1β(IL-1β)和IL-6含量。用Western blot实验检测前3组小鼠心脏组织中炎症因子蛋白表达水平以及AKT/NF-κB通路的活化情况。最后,通过Western blot实验检测全部4组小鼠心肺组织中AKT/NF-κB通路的活化情况。结果:与正常组相比,病毒性心肌炎小鼠心脏组织内存在大量炎症细胞浸润,而汉黄芩苷治疗显著降低CVB3病毒诱导的心脏组织炎症细胞浸润(P<0.05)。CVB3病毒感染后小鼠血清中IL-1β和IL-6含量较正常组显著升高(P<0.05),而给予汉黄芩苷治疗后小鼠血清中IL-1β和IL-6含量较病毒性心肌炎组显著降低(P<0.05)。Western blot检测结果表明,与病毒性心肌炎组相比,汉黄芩苷治疗显著降低心肌组织内炎症因子(IL-1β和IL-6)蛋白表达水平以及AKT和NF-κB蛋白的磷酸化水平(P<0.05);而给予AKT激动剂处理后,汉黄芩苷对NF-κB蛋白磷酸化水平的抑制作用显著减弱(P<0.05),且汉黄芩苷对炎症因子的下调作用也显著受到抑制(P<0.05)。结论:汉黄芩苷可通过调控AKT/NF-κB通路减轻病毒性心肌炎小鼠的炎症反应。

肌钙蛋白I检测对急性心肌梗死近期预后的判断价值

目的 观察急性心肌梗死 (AMI)患者血清肌钙蛋白I(cTn-I)浓度的动态变化 ,探讨其与AMI近期预后的关系。方法 选择AMI患者76例 ,采用美国××公司的ACS180SE化学发光免疫系统 ,以双抗体夹心法测定cTn -I浓度 ,观察cTn-I浓度及动态变化 ,并观察住院期间心脏病变和并发症发生情况。结果 除1例外 ,其余75例AMI患者cTn-I浓度均高于正常 ,敏感性为98.7 %。有10例AMI患者cTn -I浓度持续升高时间>10d,10d后cTn -I浓度波动于 (1.50～3.11)ug/L之间。发生心衰、严重心律失常等并发症明显高于cTn -I较快恢复正常者 ,P<0.05。观察期间有30例AMI患者出现左心衰 ,cTn -I持续升高时间为 (9.47±4.70)d ,而不发生左心衰者cTn -I持续升高时间为 (6.71±1.77)d ,P<0.05。cTn-I持续升高时间在7d内住院期间无1例死亡 ,7～10d内有2例死亡 ,>10d有5例死亡 ,P<0.05。结论 cTn -I浓度持续升高 ,缓慢下降 ,为近期预后差的一个独立危险因素 ,需加强监护 。

NF-κB蛋白在柯萨奇病毒B3诱导的病毒性心肌炎小鼠心肌细胞焦亡过程中的调控作用

目的:探讨NF-κB蛋白对柯萨奇病毒B3(CVB3)诱导的病毒性心肌炎小鼠心肌细胞焦亡的调控作用。方法:将编号后的45只雄性BALB/c小鼠根据随机数表法平均分为3组,分别为对照组(normal组)、病毒性心肌炎组(CVB3组)和NF-κB蛋白抑制剂吡咯烷二硫代氨基甲酸(PDTC)处理组(CVB3+PDTC组),每组各15只。7 d后处死各组小鼠,HE染色观察心肌组织内炎症细胞浸润情况;RT-qPCR实验检测心肌组织内CVB3的mRNA表达水平;ELISA实验检测血清中脑钠肽(BNP)和心肌钙蛋白I(cTnI)的表达水平;Western blot实验检测心肌组织内焦亡相关蛋白白细胞介素1β(IL-1β)、gasdermin D(GSDMD)和核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3(NLRP3)表达水平,caspase-1/pro-caspase-1比值,以及NF-κB蛋白磷酸化水平。结果:与normal组相比,CVB3组小鼠7 d存活率显著降低,心肌组织内炎症细胞浸润程度显著增加,心肌组织内CVB3的mRNA表达水平显著增加(P<0.05),血清中BNP和cTnI表达水平显著增加(P<0.05),心肌组织内焦亡相关蛋白表达水平、caspase-1/pro-caspase-1比值以及NF-κB蛋白磷酸化水平均显著增加(P<0.05);与CVB3组小鼠相比,CVB3+PDTC组小鼠7 d存活数增加,心肌组织内炎症细胞浸润程度显著降低,心肌组织内CVB3的mRNA表达水平显著降低(P<0.05),血清中BNP和cTnI表达水平显著降低(P<0.05),心肌组织内焦亡相关蛋白表达水平、caspase-1/pro-caspase-1比值以及NF-κB蛋白磷酸化水平均显著降低(P<0.05)。结论:CVB3感染可诱导病毒性心肌炎小鼠心肌组织内焦亡相关蛋白表达水平的上调,且NF-κB信号通路参与心肌组织内细胞焦亡过程的调控。

新课改下高中语文单元教学设计模式探索研究

随着社会经济与文化的发展,教育行业也逐渐成为政府关注的焦点。在这样的背景下,新课改政策是相关部门及学校对现代教育改革的重新思考、深入探索与实践指南。基于此,文章阐述了高中语文课堂的现状,分析了新课改背景下语文单元教学设计模式的具体构建方案,并探讨了运用单元教学设计模式的积极效果。语文是高中学科中最基础的学科,它是学生们在学校里实现自我语言能力与文学素养提升的重要渠道之一。高中语文的教学,需要考虑到学生不同的学习能力,还有教师的教学素养以及教学方法等问题,综合这几个方面来实施对高中语文教学的综合改革,并在此过程中响应新课改号召,做好单元教学设计模式的合理构建。

miR-155在血管紧张素Ⅱ诱导的肾小管上皮-间充质转化中的作用及其机制

目的:阐明miR-155在血管紧张素Ⅱ(Ang Ⅱ)诱导的肾小管上皮细胞-间充质转化(EMT)中的作用并探究其调控机制。方法:将体外培养的NRK-52E肾小管上皮细胞分为对照组、Ang Ⅱ组、NC miRNA处理组、miR-155 inhibitor处理组、溶剂对照组和蛋白激酶B(AKT)激动剂处理组,予相应处理。CCK8法检测细胞增殖能力,Western blot法检测EMT相关蛋白、TGF-β蛋白表达水平以及AKT磷酸化水平,qPCR检测miR-155表达水平,免疫荧光染色检测Collagen Ⅰ蛋白荧光强度。结果:随着Ang II浓度增加,细胞增殖能力、TGF-β以及EMT相关蛋白表达水平显著增加,miR-155表达水平显著上调(均P<0.05)。与Ang II组相比,miR-155 inhibitor处理组miR-155表达水平、EMT相关蛋白表达水平以及AKT蛋白磷酸化水平均显著降低(均P<0.05);与miR-155 inhibitor处理组和溶剂对照组相比,AKT激动剂处理组EMT相关蛋白表达水平以及AKT蛋白磷酸化水平均显著上调(均P<0.05)。结论:miR-155可通过调控AKT信号通路促进Ang Ⅱ诱导的肾小管上皮细胞EMT过程。

消退素D2对CVB3诱导的病毒性心肌炎小鼠心肌细胞凋亡的保护作用及机制研究

目的探讨消退素D2(RvD2)对柯萨奇B3病毒(CVB3)诱导的病毒性心肌炎心肌细胞凋亡的抑制作用以及可能的机制。方法40只雄性BALB/c小鼠通过随机数字表法分为4组,每组10只,分别为正常对照组、病毒性心肌炎组、RvD2治疗组以及丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶(AKT)抑制剂处理组。后3组小鼠腹腔内注射CVB3病毒构建病毒性心肌炎模型;然后RvD2治疗组和AKT抑制剂处理组小鼠连续腹腔注射相应药物7 d。7 d后处死4组小鼠并留取心脏及血清标本。前3组小鼠通过病理染色评估心肌组织炎症程度,ELISA法测定血清肌钙蛋白I(cTnI)、B型脑钠肽(BNP)水平,Western blot法测定心肌组织中凋亡相关蛋白半胱氨酸蛋白酶-3(Caspase-3)、B淋巴细胞瘤-2基因(Bcl-2)、Bcl-2关联X蛋白(Bax)水平以及AKT蛋白磷酸化水平;最后,通过Western blot法测定AKT抑制剂处理组小鼠心肌组织中AKT蛋白磷酸化水平以及凋亡蛋白水平。结果与对照组相比,病毒性心肌炎组小鼠心肌组织内炎症反应增加,血清cTnI、BNP水平上调,心肌组织内Caspase-3、Bax水平和AKT磷酸化水平上调,而Bcl-2水平下调(均P<0.05)。与病毒性心肌炎组相比,RvD2治疗组小鼠心肌组织内炎症反应降低,血清cTnI、BNP水平下调,心肌组织内Caspase-3、Bax水平下调,而Bcl-2水平和AKT蛋白磷酸化水平上调(均P<0.05)。与RvD2治疗组相比,AKT抑制剂处理组小鼠心肌组织内Caspase-3、Bax水平上调,而Bcl-2水平和AKT蛋白磷酸化水平下调(均P<0.05)。结论RvD2可通过调控AKT信号通路抑制CVB3感染诱导的病毒性心肌炎小鼠心肌细胞凋亡。

冠心病患者经皮冠状动脉介入治疗后的预后特点及其影响因素分析

目的探讨冠心病患者经皮冠状动脉介入(PCI)治疗后的预后特点及其影响因素。方法选取2019年1月至2020年10月在浙江省诸暨市人民医院接受PCI治疗的292例冠心病患者,依据3个月随访期间是否发生不良心血管事件,将其分为预后不良组(n=78)和预后良好组(n=214);比较两组的性别、年龄、肥胖、高血压、脑血管疾病、糖尿病、慢性肾功能不全、高脂血症、病程、心功能分级、疾病类型、病变血管数、左心室射血分数、支架安装数、吸烟史、酗酒史、cTnI、hs-CRP等资料;采用逐步logistic回归法筛选影响冠心病患者PCI治疗后预后不良的危险因素。结果292例冠心病患者行PCI治疗后的预后不良发生率为26.71%(78/292);两组间的年龄、肥胖、高血压、脑血管疾病、糖尿病、高脂血症、心功能分级、病变血管数、左心室射血分数、支架安装数、吸烟史、cTnI、hs-CRP等比较,差异有统计学意义(P<0.05);多因素logistic回归结果显示,影响冠心病患者PCI治疗后预后不良的危险因素包括高龄(OR=2.502)、高血压(OR=3.271)、心功能分级高(OR=4.773)、病变血管数多(OR=3.337)、左心室射血分数低(OR=4.389)、cTnI(OR=5.387)等,而支架安装数多(OR=0.348)则为保护性因素。结论冠心病患者PCI治疗后近期预后不良发生率仍然较高,应结合其预后不良特点及其相关影响因素,进行早预防和早治疗,降低不良心血管事件的发生率,改善患者的预后。

Resolvin D2通过抑制NF-κB通路减轻病毒性心肌炎小鼠炎症反应的研究

目的探讨消退素D2(RvD2)在病毒性心肌炎小鼠体内发挥的抗炎作用及其可能的调控机制。方法取40只雄性BALB/c小鼠进行编号,通过腹腔注射柯萨奇B3病毒(CVB3)感染正常雄性BALB/c小鼠,建立病毒性心肌炎动物模型。按照随机数表法分4组:正常对照组、RvD2对照组、心肌炎组、RvD2治疗组,每组10只。于连续腹腔注射RvD2治疗7d后处死各组小鼠,留取小鼠的心脏及血清标本,采用酶联免疫吸附测定(ELISA)法检测各组小鼠血清中白介素(IL)-1β、肿瘤坏死因子α(TNF-α)水平;采用HE染色检测各组小鼠心脏组织炎症细胞浸润情况;采用Western blot法检测各组小鼠心脏组织中炎症因子IL-1β、TNF-α蛋白表达水平以及TLR4/NF-κB炎症通路的改变。结果与正常对照组相比,心肌炎组小鼠血清炎症因子IL-1β、TNF-α水平明显增加,心脏组织大量炎症细胞浸润,心肌组织内IL-1β、TNF-α和TLR4蛋白表达水平上调(均P<0.05);与心肌炎组相比,RvD2可显著降低血清炎症因子IL-1β、TNF-α表达水平,同时降低心脏组织炎症细胞浸润程度,减少心肌组织内IL-1β、TNF-α蛋白表达水平,同时可明显抑制TLR4/NF-κB炎症通路的激活(均P<0.05)。结论在病毒性心肌炎的急性期给予RvD2治疗能够显著改善病毒性心肌炎小鼠的炎症反应,且RvD2可能通过调控TLR4/NF-κB炎症通路发挥抗炎作用,从而保护心脏。

1,6-二磷酸果糖治疗急性心肌梗死疗效观察

１，６－二磷酸果糖（ＦＤＰ）近年广泛应用于临床，为了合理评价其临床价值，作者对确诊为急性心肌梗死（ＡＭＩ）的患者用ＦＤＰ治疗，并与用极化液（ＧＩＫ）治疗的ＡＭＩ患者比较，观察其平均住院时间、平均胸痛缓解时间及住院病死率等，现将结果报道如下：１对象与方...

房间隔缺损封堵术对左心形态和功能的影响

目的 观察继发孔型房间隔缺损 (ASD)患者经导管置入Amplatzer封堵器术后对左心形态和功能的影响。方法 对 5 0例继发型ASD患者 ,年龄 16～ 70 (39 2 4± 14 77)岁 ,其中男性 16例、女性 34例 ;房间隔缺损大小为 9～ 35 (2 1 85± 11 6 5 )mm ,在透视及经食管超声心动图 (TEE)监视下经导管置入Amplatzer封堵器 ,术前、术后 2 4h、术后 1个月及 6个月分别行经胸超声心动图 (TEE)检查。结果 5 0例患者均置入成功 ,术前左心功能NYHA分级Ⅱ级有 11例、Ⅲ级有 2例 ,术后 1个月心功能Ⅱ级 4例 ,术后 6个月为 1例。术后 2 4h开始 ,左心室舒张末期前后径、横径开始增加 ,但差异无显著性 (P >0 0 5 ) ;术后 1个月、6个月随访、观察明显增加 (P <0 0 1)。左心室每搏输出量及射血分数增加 (P <0 0 5或P <0 0 1) ,但左室缩短率无变化 (P >0 0 5 ) ;二尖瓣口E峰流速明显增加 (P <0 0 1) ,而左心室舒张末期长径、左心房横径及左右径变化不明显。结论 继发型ASD患者经导管置入Amplatzer封堵器术后左心室收缩及舒张功能明显改善。

乐、诗、文三角度赏析诗歌——浅谈《春江花月夜》的教学

张若虚的《春江花月夜》历来为人们所称颂，它被誉为“盛唐第一诗…‘春风第一花”“孤篇压全唐”“孤篇横绝，竟为大家”。现代诗人闻一多更是称赞它为“诗中的诗，顶峰上的顶峰”，认为“在这种诗面前，一切的赞叹是饶舌”。这样的盛赞，恐怕有些人并不十分认同，但至少由此可见其艺术价值的珍贵和在诗海中地位的崇高。

经皮冠状动脉介入治疗与溶栓治疗对梗死后心绞痛的影响

目的 比较经皮冠脉状动脉介入治疗 (PCI)、溶栓治疗对梗死后心绞痛的影响。方法 对 97例首次急性心肌梗死 (AMI)患者分为PCI组、溶栓组及常规治疗组 ,观察治疗后梗死后心绞痛发生情况。结果 PCI组2 2例 ,术后有 2例发生梗死后心绞痛 ;溶栓组 32例 ,有 11例发生梗死后心绞痛 ;常规治疗组 4 3例 ,有 17例发生梗死后心绞痛 ;PCI组术后梗死后心绞痛发生率明显低于溶栓及常规治疗组 (P <0 0 5 ) ,而溶栓及常规治疗组无显著性差异 (P >0 0 5 )。结论 PCI能降低梗死后心绞痛发生率 。

消退素D2对CVB3诱导的病毒性心肌炎小鼠炎症反应和内质网应激损伤的保护作用及机制研究

目的明确消退素D2(resolvin D2,RvD2)在病毒性心肌炎小鼠体内发挥的抗炎和抗内质网应激作用并初步探究其作用机制。方法采购50只雄性BALB/c小鼠并给予相应编号,通过随机数表法抽取40只雄性BALB/c小鼠,每组各10只。分别设为正常对照组、RvD2对照组、病毒性心肌炎组和RvD2治疗组。RvD2对照组小鼠给予连续腹腔注射RvD2治疗7 d;病毒性心肌炎组小鼠给予腹腔注射柯萨奇B3病毒(Coxsackievirus B3,CVB3)构建病毒性心肌炎动物模型;RvD2治疗组小鼠在构建病毒性心肌炎动物模型后给予连续腹腔注射RvD2治疗7 d。7 d后处死各组小鼠并留取心脏组织及血清样本。ELISA检测各组小鼠血清中炎症因子白细胞介素-1β(interleukin-1β,IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)表达水平;HE染色检测各组小鼠心肌组织内炎症细胞浸润情况;Western blot检测各组小鼠心肌组织内炎症相关蛋白IL-1β、TNF-α以及内质网应激相关蛋白质葡萄糖调节蛋白78(glucose regulated protein 78 kD,GRP78)、C/EBP同源蛋白(C/EBP-homologous protein,Chop)的表达水平。剩余10只BALB/c小鼠在构建病毒性心肌炎动物模型后给予腹腔注射RvD2和G蛋白偶联受体18(G protein-coupled receptor 18,GPR18)蛋白抑制剂处理,Western blot检测各组小鼠心肌组织内GPR18蛋白、炎症相关蛋白IL-1β、TNF-α以及内质网应激相关蛋白GRP78、Chop的表达水平。结果与正常对照组相比,病毒性心肌炎组小鼠血清中炎症因子IL-1β、TNF-α表达水平显著上调;心肌组织内炎症细胞浸润程度显著增加;心肌组织内炎症相关蛋白IL-1β、TNF-α以及内质网应激相关蛋白GRP78、Chop表达水平显著增加。与病毒性心肌炎组相比,RvD2治疗组小鼠血清炎症因子IL-1β、TNF-α表达水平显著降低;心肌组织内炎症细胞浸润程度显著降低;心肌组织内炎症相关蛋白IL-1β、TNF-α以及内质网应激相关蛋白GRP78、Chop表达水平显著降低。与RvD2治疗组相比,给予病毒性心肌炎小鼠腹腔注射RvD2和GPR18抑制剂处理后小鼠心肌组织内炎症相关蛋白IL-1β、TNF-α以及内质网应激相关蛋白GRP78、Chop表达水平显著增加,而GPR18蛋白表达水平显著降低。结论RvD2可通过结合膜蛋白受体GPR18抑制病毒性心肌炎小鼠炎症反应并改善心肌组织所受的内质网应激损伤,从而在病毒性心肌炎小鼠体内发挥心脏保护作用。

lncRNA TDRG1在调控心肌梗死诱导的心肌细胞凋亡过程中的作用研究

本研究的主要目的是探究lncRNA TDRG1在调控心肌梗死诱导的心肌细胞凋亡过程中的作用。方法 将大鼠随机分为三组:正常组、心肌梗死组、lncRNA TDRG1低表达组。通过结扎冠状动脉前降支血管的方式构建心肌梗死大鼠模型。通过腹腔注射lncRNA TDRG1 siRNA下调心肌梗死大鼠体内lncRNA TDRG1表达水平。通过荧光定量PCR检测心肌组织内lncRNA TDRG1表达水平;通过ELISA实验检测各组大鼠血清中肌酸激酶同工酶(CK-MB)和脑钠肽(BNP)表达水平;通过western blot实验检测各组大鼠心肌组织内凋亡相关蛋白表达水平。结果 与正常组相比,心肌梗死组大鼠血清中CK-MB和BNP表达水平显著增加,心肌组织内凋亡相关蛋白表达水平显著增加。与心肌梗死组相比,lncRNA TDRG1低表达组大鼠血清中CK-MB和BNP表达水平显著降低,心肌组织内凋亡相关蛋白表达水平显著降低。结论 lncRNA TDRG1可促进心肌梗死引起的心肌细胞凋亡。