粉防己碱用于大鼠急性缺血性肾损伤的实验观察

目的探讨粉防己碱在急性缺血性肾损伤中的保护性作用机制。方法采用动脉夹钳夹大鼠双侧肾蒂，造成双肾完全缺血４５分钟的动物模型，对粉防己碱用药及未用药组大鼠不同再灌注时间以及肾组织不同部位的肾小管上皮细胞损伤情况进行观察。结果在肾组织皮质区与外髓区缺血再灌注后的各时相内，用药组肾小管的损伤程度均明显低于未用药组（Ｐ＜０００１）；两组肾小管损伤程度在内髓区任何血再灌注时相内均无显著性差异（Ｐ＞００５）；两组均以外髓处肾小管形态学变化最为明显，其次为皮质、内髓的肾小管形态学变化最不明显。结论粉防己碱可减轻缺血再灌注后肾小管的损伤程度，它的主要作用部位可能在肾脏的皮质与外髓区域。

房间隔缺损患者心肌组织中ARL4基因的表达

目的:探讨房间隔缺损(ASD)患者心房肌组织中ARL4基因的表达变化,分析ARL4基因与ASD病理生理学之间的关系。方法:获取10例单纯Ⅱ孔型ASD患者和8例正常对照右房心耳肌组织标本,采用RT-PCR技术检测心房肌组织中ARL4基因mRNA的表达丰度。结果:ARL4基因表达于正常和ASD患者心房肌组织中,正常心肌组织中的表达丰度为(38.25±14.73)％,ASD患者心肌组织中的表达丰度为(70.71±16.26)％,ASD患者心肌组织中ARL4基因的表达丰度显著高于正常对照(t=4.3835,P<0.001)。结论:ARL4基因在心肌组织中的异常表达可能与ASD的病理生理学发生相关。

房间隔缺损患者心房肌组织中HCK基因的表达

目的探讨HCK(hemopoietic cell kinase)基因在心房肌组织中的表达与房间隔缺损(ASD)的病理生理学关系。方法获取10例单纯Ⅱ孔型ASD患者和8例正常对照者右房心耳肌组织标本,采用RT-PCR技术检测HCK基因mRNA的表达丰度。结果HCK基因mRNA在正常心房肌和ASD心房肌组织中均有表达,但ASD患者心房肌组织中的HCK基因表达丰度为(24.50±10.29)%,显著低于正常对照组(60.19±17.03)%(t=5.5100,P<0.01)。结论HCK基因在心房肌组织中的异常表达可能与ASD的病理生理学相关。

粉防己碱在急性缺血性肾损伤中的作用及与磷脂酶A_2的关系

采用双肾完全缺血45分钟大鼠模型，观察粉防已碱在急性缺血性肾损伤中的保护性作用及其与磷脂酶A2的关系。结果表明：肾损伤治疗组血清磷脂酶A2（PLA2）、肌酐（Cr）、尿素氮（BUN）水平均明显低于缺血肾损伤组，肾小球滤过率（GFR）及肾血浆流量（RPF）则明显高于缺血肾损伤组；且PLA2与BUN、Cr呈正相关，而与GFR、RPF呈负相关。提示：粉防已碱可通过抑制PLA2活性的机制对急性缺血性肾损伤产生保护性作用。

IFRD1基因在房间隔缺损患者心房肌组织中表达的变化及意义

目的探讨IFRD1(interferonrelateddevelopmentalregulator1)基因mRNA在房间隔缺损(ASD)患者心房肌组织中表达水平的变化,分析IFRD1基因异常表达在ASD病因及病理生理学中的意义。方法获取10例单纯Ⅱ孔型ASD患者和8例正常人右房心耳肌组织标本,采用RTPCR技术检测心房肌组织中IFRD1基因mRNA的表达丰度。结果IFRD1基因在正常心房肌组织中的表达丰度为(60.56±22.07)%,在ASD患者心房肌组织中的表达丰度为(30.95±11.81)%,显著低于正常对照(t=3.6560,P<0.01)。结论IFRD1基因在心房肌组织中的异常表达可能与ASD的病因及病理生理学有关。

房间隔缺损患者心房肌组织凋亡基因表达谱特征的初步分析

目的:探讨房间隔缺损(atrialseptaldefect,ASD)患者心房肌组织与正常人心房肌组织凋亡基因表达谱的差异,寻找差异表达的凋亡相关基因,初步分析ASD患者心房肌组织凋亡基因表达谱的特征。方法:提取ASD患者及正常人心房肌组织mRNA,标记cDNA探针,分别与含有218个人类细胞凋亡相关基因片段的cDNA微矩阵芯片杂交,对二者差异表达基因进行生物信息学分析。结果:①差异表达的凋亡相关基因17个,其中11个基因具有促凋亡作用,6个基因具有凋亡抑制作用;②ASD患者心房肌组织中抗凋亡基因均明显下调,而促凋亡基因中3个基因表达下调外,其余基因均明显上调。结论:ASD患者心房肌组织的凋亡基因表达谱已发生明显变化,心房肌细胞凋亡可能与ASD的病因及病理生理学有关。

抵抗素及其结合多肽对大鼠肝细胞糖原合成的影响

目的探讨抵抗素(resistin)及其结合多肽(RBP)对大鼠肝细胞糖原合成的影响。方法体外培养大鼠BRL肝细胞,分为空白对照组、抵抗素(60ng/ml)干预组、RBP(1nmol/L)干预组和抵抗素(60ng/ml)+RBP(1nmol/L)联合干预组,培养2h后筹集细胞,以蒽酮法检测胞内糖原含量,并采用RT-PCR法检测IRS2、SOCS3、GLUT2等基因mRNA的表达变化。结果与空白对照组比较,抵抗素干预组糖原含量显著下降,但RBP干预组则无显著差异;与抵抗素干预组相比,抵抗素+RBP联合干预组糖原含量明显升高。各干预组BRL细胞中GLUT2基因的mRNA水平无显著差异。抵抗素干预组SOCS3 mRNA水平显著上调、IRS2 mRNA水平显著下调;但两者在抵抗素+RBP联合干预组则无明显变化。结论RBP能拮抗抵抗素抑制肝细胞糖原合成的作用,但对正常肝细胞糖原合成功能无明显影响。

增龄对大鼠肾缺血再灌注肾小管上皮细胞凋亡的影响

采用原位末端转移酶标记技术（ＴＵＮＥＬ）标记法，结合肾组织切片ＨＥ染色，观察并比较３个月与２４个月大鼠肾缺血再灌注不同时相损伤所激发的细胞凋亡现象。结果发现肾缺血再灌注１２、４８ｈ后，各年龄组大鼠肾小管上皮细胞凋亡水平均明显高于正常对照大鼠（Ｐ＜０．００１）；且于正常和缺血再灌注各时相组，２４月龄组的肾小管上皮细胞凋亡水平均明显高于３月龄大鼠（Ｐ＜０．０１）。提示肾小管上皮细胞凋亡是缺血再灌注后肾小管细胞死亡的一种主要方式，随年龄增长机体可通过细胞凋亡的调节机制增加细胞凋亡水平，达到清除损伤。

NYGGF4小鼠同源基因mRNA在遗传性ob／ob肥胖小鼠体内的表达

目的观察NYGGF4小鼠同源基因在遗传性ob/ob肥胖小鼠(以下简称ob/ob小鼠)与正常C57/BL6J小鼠脂肪组织中的差异表达,分析NYGGF4小鼠同源基因在ob/ob小鼠体内的多组织表达特征,探讨NYGGF4小鼠同源基因与肥胖之间的关系。方法雄性10周龄ob/ob小鼠、正常小鼠(对照组)各12只,以乌拉坦(0.4g/kg)深度麻醉后取腹膜后脂肪、肝、脑、骨骼肌、心肌、结肠、肾、小肠、肺、胸腺、脾等组织,采用RT-PCR技术检测NYGGF4小鼠同源基因的mRNA表达水平,比较NYGGF4小鼠同源基因在ob/ob小鼠与正常对照小鼠腹膜后脂肪组织中的差异表达及在ob/ob小鼠各组织中的表达。结果1.ob/ob小鼠体质量[(38.94±1.97)g]显著高于对照组小鼠[(18.47±0.66)g](P<0.001);2.NYGGF4小鼠同源基因在ob/ob小鼠腹膜后脂肪组织中的表达水平[(89.18±8.31)%]显著高于对照组小鼠[(56.84±9.54)%](P<0.001);3.NYGGF4小鼠同源基因在肝脏、脑、腹膜后脂肪、骨骼肌、心肌、结肠、肾脏等组织中均有表达,从高至低依次为肝脏>脑>腹膜后脂肪>骨骼肌>心肌>结肠>肾脏,虽在小肠、肺、胸腺、脾等组织中未检测到阳性信号,但总体上呈现多组织表达特征。结论NYGGF4小鼠同源基因可能参与肥胖发生的病理生理机制,并在肝脏、脑、腹膜后脂肪、骨骼肌等胰岛素作用的靶组织中表达水平相对较高。

室间隔缺损介入治疗前后可溶性细胞间黏附分子-1、P选择素、肌钙蛋白I的变化及意义

目的:探讨先天性心脏病室间隔缺损(ventricularseptaldefect,VSD)患者血清可溶性细胞黏附分子鄄1(solubleintercellularadhesionmolecule鄄1,sICAM鄄1)、可溶性P选择素(solubleP鄄selectin,sP鄄selectin,sPs)、肌钙蛋白I(troponinI,cTnI)在介入治疗前后的变化及其临床意义。方法:用酶联免疫吸附法(ELISA)检测34例VSD患者血清中sICAM鄄1、sPs、cTnI在介入封堵治疗术前后的浓度变化。结果:与术前相比,术后即刻sICAM鄄1、sPs显著升高,三者在术后24、48h下降,其中48h达最低水平(与术前相比),术后72h显著升高(与术前相比)。但所有cTnI值均在正常范围。结论:介入治疗VSD可以激活sICAM鄄1、sPs的表达,但未造成明显的心肌损伤。

GATA-4基因在大鼠胚胎心脏中的表达

目的:检测GATA-4基因在大鼠胚胎心脏中的蛋白表达变化。方法:取大鼠胚胎12、15、19天心脏,应用Westernblot、免疫组化的方法进行半定量、定位分析。结果:免疫组化显示,GATA-4基因在房室肌、心内膜、心内膜垫、房室瓣及大动脉根部均有表达。Western blot显示,在胚胎12天心脏中,GATA-4基因已有较高表达;在胚胎15天表达明显上调,胚胎19天时表达又有所下降。结论:GATA-4随大鼠胚胎心脏的生长发育呈动态表达,GATA-4与心脏发育密切相关。

大鼠肾缺血再灌注后肾小管上皮细胞凋亡的研究

以动脉错钳夹双侧肾蒂45分钟阻断肾动脉供血制备SD大鼠肾缺血模型后，分别于再灌注的0、12、24、48、72小时分批处死动物，进行肾组织光镜检查、DNA提取物凝胶电泳实验和原位细胞凋亡标记（TUNEL）实验。结果表明：1．缺血再灌注后肾组织的病理变化主要表现为皮，髓交界部的肾小管发生细胞调亡，皮质记质部的肾小管病变较轻，肾小球的改变不明显。2．TUNEL实验表明缺血再灌注后12小时时细胞调亡的水平最高（24．45±2．81个／HP），缺血再灌注当时（0小时时）细胞调亡水平（437±0．65个／HP）与正常组织间（3．67±0．72个／HP）无差异。缺血再灌注24、48、72小时时的细胞凋拦水平呈逐渐下降趋势（分别为20．45±1．38个／HP、13．8±1．37个／HP、9．5±0．79个／HP）。3．凝胶电泳实验显示缺血再灌注的肾组织出现典型的180hP及其倍体的DNA条带。4．至缺血再灌注72小时时病变肾小管内仍可见无核物质的调亡小体存在，其最终被再生的肾小管上皮挤入管腔而排出，并非被巨噬细胞吞噬清除。

特殊类型动脉导管未闭的介入治疗(附30例报告)

目的:探讨特殊类型动脉导管未闭(patentductusarteriosus,PDA)介入治疗的方法。方法:应用蘑菇伞封堵器(patentductusarteriosusoccluder,PDAO)介入封堵特殊类型的PDA30例。结果:30例中巨大PDA5例[最窄径平均12.4±1.7mm(10.1～16.3mm)],细小PDA15例(最窄径平均2.10±0.42mm),外科手术后再通的PDA6例(最窄径平均3.20±0.34mm),伴重度肺动脉压增高的PDA3例[(平均肺动脉压88±7mmHg(75～97mmHg)],合并严重脊柱侧弯畸形1例。对5种不同类型的PDA根据其不同特点,采取不同的方法均成功封堵。结论:对于特殊类型动脉导管未闭选择恰当的方法可成功封堵。

磷脂酶A_2在急性缺血性肾衰中的作用

磷脂酶A_2作为炎症反应的始动酶,在急性缺血性肾衰的发生发展中有着重要作用,本文综述了磷脂酶A_2的一般特性和在急性缺血性肾衰中的研究进展。

HCK基因在大鼠胚胎心脏发育过程中的表达

目的检测HCK基因在大鼠胚胎心脏过程中的mRNA表达变化,分析其与心脏发育的关系。方法取大鼠胚胎d12、d15、d19心脏,采用半定量反转录聚合酶链反应(RT-PCR)技术检测心脏组织中HCK基因mRNA的表达丰度,并应用原位杂交的方法对其进行定位分析。结果在胚胎d12、d15、d19心脏中,HCK基因均有表达,但主要表达于心脏间质,在心肌细胞中不表达,其表达丰度分别为(0.19±0.09),(0.38±0.07),(0.59±0.10),随胚龄的增长有上调趋势(P<0.05)。结论HCK基因表达于心脏间质,在心肌细胞中不表达,并随大鼠胚胎心脏的生长发育呈动态表达,HCK可能与心脏发育相关。

感染性心内膜炎70例回顾性分析

目的:探讨感染性心内膜炎(IE)的病因、临床特征、致病微生物的变迁等因素和手术时机的选择,提高IE的临床诊治水平。方法:对1990年1月至2003年6月间南京医科大学第一附属医院收治的70例IE患者回顾性分析其基础病因、临床特征、致病微生物及并发症等。结果:基础病因中风湿性心脏病的比例下降(33%),而无基础心脏病比例(30%)和先天性心脏病比例(23%)明显增加。发热(88%)仍是IE最常见的临床表现和首发症状,其次是贫血(73%)和心力衰竭(54%)。心力衰竭和脑血管意外是IE最重要和最常见的并发症及主要死亡原因。血培养阳性率为49%,草绿色链球菌仍是主要致病菌(40%),其次为葡萄球菌。葡萄球菌IE患者的平均年龄低于草绿色链球菌(P<0.05)。60例超声心动图检查发现赘生物。住院期间病死率6%,死亡原因为心力衰竭和脑血管意外。结论:IE基础病因和致病微生物及临床表现均发生了许多变化。对进行性心力衰竭、感染不能控制和超声发现较大赘生物及瓣膜严重损害和反复栓塞患者应提倡早期手术治疗。

多肽在心血管疾病中的研究进展及展望

多肽组学是蛋白质组学的一个分支,近年来受到了越来越多的关注.多肽组学逐渐成为各领域研究的热点,如炎症疾病,心血管疾病等.已有越来越多的多肽被作为药物应用于临床,因此多肽将在心脏疾病的防治中具有广阔的前景.本研究对近几年来多肽组学主要的研究方法及多肽在心脏领域内的最新进展进行综述.

HCK基因在小鼠胚胎干细胞向心肌细胞分化过程中的表达

目的探讨HCK基因在小鼠胚胎干细胞向心肌细胞分化过程中的表达及HCK基因在维持胚胎干细胞未分化状态中的意义。方法培养小鼠胚胎干细胞,并诱导其向心肌细胞分化。抽提其胚胎干细胞未分化及分化第2、4、6、8天的总RNA,应用反转录聚合酶链反应(RT-PCR)方法对HCK基因mRNA的表达进行半定量分析;同时抽提胚胎干细胞未分化及分化第2、4、6、8天的总蛋白,应用Western-blot方法对HCK蛋白的表达进行半定量分析。采用SPSS11.5软件进行统计学分析,P<0.05为有统计学差异。结果HCK基因mRNA在未分化的胚胎干细胞(D0)及分化的第2天(D2)均有表达,而在分化的第4天(D4)开始已不能检测到有表达,HCK基因mRNA的表达水平随小鼠胚胎干细胞的分化呈急剧下调趋势;HCK蛋白的表达与mRNA的表达相一致,在小鼠胚胎干细胞的分化进程中逐渐下调,至第4天已基本检测不出。结论HCK基因随着小鼠胚胎干细胞向心肌分化,表达呈下调的趋势,HCK基因可能在维持胚胎干细胞未分化状态中起重要作用。

IFRD1基因在大鼠胚胎心脏发育中的表达

目的检测大鼠胚胎心脏发育过程中IFRD1基因mRNA及蛋白的表达。方法取大鼠胚胎12、15、19 d心脏,应用RT-PCR、Western-blot、免疫组织化学技术检测胚胎大鼠心脏IFRD1基因mRNA及蛋白表达。结果在大鼠胚胎12、15、19 d心脏中,IFRD1基因mRNA及蛋白均有表达,且呈逐渐下调趋势;其蛋白主要表达于心房、心室、肌小梁等处心肌组织,而在心内膜垫、瓣膜、流出道、大血管内层等处未见表达。结论IFRD1基因的表达随大鼠胚胎心脏的生长发育逐渐下调,且特异表达于大鼠胚胎心脏心房、心室、肌小梁等处心肌组织,可能与心脏发育密切相关。

妇幼保健重点学科、重点人才工作的实践

在江苏省卫生厅开展的妇幼保健重点学科、重点人才申报工作中,江苏省妇幼保健院以评审为契机,针对学科发展、人才队伍建设中存在的问题采取有效的措施,使医院逐渐进入学科发展与人才建设的良性循环,为进一步可持续发展打下了坚实的基础。