注射用尼可地尔对于急性心肌梗死患者直接经皮冠状动脉介入治疗后对比剂肾病预防效果的临床研究

目的评估注射用尼可地尔对于ST段抬高型心肌梗死(STEMI)患者直接经皮冠状动脉介入治疗(PCI)后对比剂肾病的预防效果。方法本研究纳入2018年至2019年国内多家中心拟行直接PCI的STEMI患者,随机分为尼可地尔组和安慰剂组,分别在直接PCI术前静脉注射尼可地尔或安慰剂。围术期观察患者血肌酐水平的变化,研究终点为对比剂肾病的发生,定义为术后48~72 h的血肌酐相较基线血肌酐水平增加超过0.5 mg/dl或与基线血肌酐相比相对增加超过25%。结果最终研究人群纳入了行直接PCI的238例STEMI患者,其中226例(尼可地尔组和安慰剂组各113例患者)完成了围术期肾功能的检测。与安慰剂组相比,尼可地尔组最终心肌梗死溶栓治疗试验(TIMI)血流分级水平显著提高(P=0.001),并且尼可地尔组对比剂肾病的发生率明显降低(9.7%比24.8%,P=0.003)。多因素Logistic回归分析显示注射用尼可地尔与对比剂肾病的发生率降低显著相关(OR 0.379,95%CI 0.16~0.86,P=0.021)。结论尼可地尔是接受直接PCI手术的STEMI患者发生对比剂肾病的独立保护性因素。在直接PCI术前静脉注射尼可地尔可以有效预防STEMI患者术后对比剂肾病的发生。

甘油三酯葡萄糖指数和血浆致动脉粥样硬化指数对冠心病患者经皮冠状动脉介入治疗后再次血运重建的预测价值

目的 探讨甘油三酯葡萄糖(TyG)指数和血浆致动脉粥样硬化指数(AIP)对冠心病患者经皮冠状动脉介入治疗(PCI)后再次血运重建的预测价值。方法 回顾性分析2018年1月至2020年1月于中国人民解放军总医院第一医学中心接受药物洗脱支架植入后进行冠状动脉造影复查的787例冠心病患者的临床资料。根据是否需要再次血运重建,将患者分为再次血运重建组(315例)和非再次血运重建组(472例)。使用SPSS 25.0和R 4.1.3软件进行统计分析。根据数据类型,组间比较分别采用秩和检验、χ^(2)检验或Fisher精确检验。采用单变量Cox回归分析再次血运重建的影响因素。采用多变量Cox比例风险回归分析TyG指数和AIP是否为再次血运重建的独立预测因子。绘制时间依赖性受试者工作特征(ROC)曲线,并使用曲线下面积(AUC)分析TyG指数和AIP对冠心病患者PCI后再次血运重建的预测价值。结果 再次血运重建组与非再次血运重建组左室射血分数、吸烟史、白细胞计数、血小板计数、空腹血糖、总胆固醇、高密度脂蛋白胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇、系统性免疫炎症指数(SII)、TyG指数和AIP比较,差异均有统计学意义(均P<0.05)。单变量Cox回归分析发现,吸烟史、心房颤动、白细胞计数、血小板计数、空腹血糖、总胆固醇、甘油三酯、低密度脂蛋白胆固醇、SII、TyG指数及AIP是再次血运重建的危险因素,左室射血分数、高密度脂蛋白胆固醇是再次血运重建的保护因素。多变量Cox比例风险回归分析显示,在调整混杂因素后,TyG指数和AIP的增加仍与再次血运重建风险相关。Kaplan-Meier生存曲线分析显示,再次血运重建的累计发病率在TyG指数和AIP的第三分位数组明显高于第一及第二分位数组(均P_(log-rank)<0.001)。时间依赖性ROC曲线分析显示,TyG指数预测再次血运重建的AUC为0.571~0.618,AIP预测再次血运重建的AUC为0.573~0.605,TyG指数与AIP联合预测再次血运重建的AUC为0.577~0.614。结论 TyG指数和AIP对冠心病患者PCI后再次血运重建事件有较好的预测价值。

南皮凹陷孔二段物源体系综合分析

本文利用南皮凹陷三维地震资料,结合重矿物数据、单井砂岩含量、地震属性解释、地震相解释确定物源方向、古流向及砂岩含量等值线,分析沉积体在南皮凹陷内部的展布特征。结果表明:在孔二段沉积时期,南皮凹陷存在徐黑凸起、东光凸起、沧县隆起3个物源区,根据单井及连井地震相解释中的叠瓦状或S型前积反射结构,确定了携带沉积物的古水流前进方向,并根据被解释为滨浅湖相的高振幅、高频、高连续平行地震反射结构圈定砂体的沉积边界,认为乌7井、乌12井、乌深1井附近存在双向的古水流,而叶21井、叶22井的古水流直接指向湖泊之中。综合上述分析,结合砂岩含量等值线图可知,部分徐黑凸起物源与东光凸起物源在南皮凹陷形成双物源混和沉积,而沧县隆起物源直接沉积于南皮凹陷滨浅湖中。

沧东凹陷孔一期构造活动的沉积响应

钻井资料的缺少限制了对沧东凹陷孔一段构造与沉积的关系研究。利用地震属性技术,结合测井数据和三维地震剖面,对沧东凹陷孔一段构造与沉积特征进行分析与解释,结果表明:孔店凸起、沧东断层和火山作用是影响孔一期沧东凹陷演化的主要构造活动,其中,前两者直接控制着凹陷的发展。受构造活动影响,缓坡带与陡坡带2种构造样式存在于凹陷东西两侧,凹陷内部构成了3个沉积区:缓坡带沉积区、陡坡带沉积区及凹陷沉降中心沉积区。缓坡带主要沉积辫状河三角洲,砂体类型主要为辫状河道、河口砂坝沉积;陡坡带主要发育冲积扇和扇三角洲,砂体类型主要有扇体上发育的河道沉积及河口砂坝沉积;凹陷沉降中心是半深湖—深湖相沉积。沧东断层与孔店凸起是孔一期沧东凹陷构造演化的主控因素,更是控制凹陷沉积环境与沉积相类型及砂体空间展布特征的决定性因素。

急性心肌梗死直接PCI术中慢血流现象与术后造影剂肾病的相关性

目的探究急性心肌梗死(Acute myocardial infarction,AMI)患者急诊经皮冠状动脉介入术(Percutaneous coronary intervention,PCI)术中慢血流(slow coronary flow,SCF)与造影剂肾病(contrast-induced nephropathy,CIN)的相关性。方法选取2021年10月~2022年5月解放军总医院第一医学中心及解放军总医院海南医院心内科急诊行PCI的468例AMI患者为研究对象。根据CIN发生与否分为CIN组和非CIN组,单因素及多因素logistic回归分析CIN发生的危险因素。结果468例患者急诊PCI术后CIN发生率22.01%(103/468);CIN组入院Killip分级Ⅲ~Ⅳ级的比例、前壁心肌梗死的比例、心率、WBC计数、造影剂使用剂量、术中SCF发生比例均显著大于非CIN组,心室射血分数显著低于非CIN组,差异有统计学意义(P<0.05);术后TIMI分级两组差异有统计学意义(P<0.05)。多因素logistic回归分析显示术中SCF发生、造影剂使用剂量为术后CIN发生独立危险因素(OR=1.114,95%CI 1.038~1.195;OR=1.024,95%CI 1.012~1.036,P<0.05)。SCF组高脂血症的比例、糖尿病的比例、入院Killip分级Ⅲ~Ⅳ级的比例、心率、造影剂使用剂量均显著大于非SCF组,心室射血分数显著小于非SCF组,差异有统计学意义(P<0.05);两组术前TIMI分级对比差异有统计学意义(P<0.05)。结论AMI患者急诊PCI术后CIN发生与术中慢血流现象相关,术中慢血流的AMI患者是术后CIN的高危人群。

单核细胞尿激酶型纤溶酶原激活物受体表达水平与冠状动脉粥样硬化斑块稳定性的关系

目的探讨不同临床类型的冠状动脉粥样硬化性心脏病患者外周血单核细胞尿激酶型纤溶酶原激活物受体(uPAR)表达水平的差异及其在治疗前后的变化,并观察该指标与术后心血管事件的相关性。方法连续入选经冠状动脉造影证实的冠心病患者136例,其中包括急性冠脉综合征(ACS)85例、稳定型心绞痛(SAP)51例,另选20例健康志愿者作为对照。留取全血标本,用流式细胞仪检测各组患者外周血单核细胞uPAR的表达水平。观察ACS组经皮冠状动脉介入(PCI)治疗24,48h,3个月后外周血单核细胞uPAR表达水平的变化。随访ACS组患者2年,记录主要心血管事件的发生情况。结果 ACS组uPAR表达水平较SAP组及健康志愿者组均显著升高(P<0.01),ACS组PCI术后3个月的uPAR表达水平较术前有显著下降(P<0.01)。85例ACS患者平均随访(20.46±2.45)个月,术后发生主要心血管事件24例,事件组单核细胞uPAR表达水平显著高于无事件组(P<0.01)。应用多因素logistic回归分析发现,单核细胞上uPAR的表达水平与术后主要心血管事件显著相关(P<0.01)。结论 ACS患者单核细胞uPAR的表达水平较SAP患者显著升高,ACS患者uPAR的表达水平与主要心血管事件具有明显相关性,单核细胞uPAR的表达水平是冠心病临床病情严重程度的一个敏感指标,对于判断动脉粥样斑块的稳定性以及心血管疾病的预后有重要价值。

血尿酸水平与冠心病临床类型及院内死亡率的关系

目的探讨血尿酸(UA)水平在冠心病(CAD)不同临床类型患者中的变化及与院内死亡率和其他生化代谢指标的关系。方法收集2009年1月-2010年1月于我院就诊的654例CAD患者的临床资料,依据临床类型分为稳定型心绞痛组(SAP)、不稳定型心绞痛组(UAP)、急性心梗组(AMI),测定血尿酸水平及其他生化代谢指标。结果急性冠脉综合征(ACS)组包括UAP及AMI组的血尿酸水平较SAP组升高(P<0.01),院内生存组和院内死亡组高尿酸患者的比率有显著差异(P<0.01)。UA与C反应蛋白(CRP)及血肌酐(Scr)呈显著正相关(r=0.199,P=0.027;r=0.247,P=0.001)。结论 UA是冠心病严重程度的一个敏感指标,对判断粥样斑块的稳定性及心血管疾病的预后有重要价值。

八年制临床医学生创新能力培养

知识的创新及创造性应用已成为医学发展和进步的不竭动力,培养创新性人才是高等医学教育的重要课题。我国八年制医学教育是参照国际高水平医学教育的标准和要求,新推行的一种长学制医学教育体制。本文结合近年来的八年制医学高等教育改革与实践,阐述了培养八年制医学生创新能力方面的做法和经验,探索医学生创新能力培养的有效途径。

氧化型低密度脂蛋白对单核细胞表达尿激酶型纤溶酶原激活物受体的影响

目的探讨不同浓度的氧化型低密度脂蛋白(oxLDL)对体外培养单核细胞表达尿激酶型纤溶酶原激活物受体(uPAR)的影响。方法采用密度梯度离心法及黏附法分离、提取并纯化健康人外周血单核细胞,对原代培养的单核细胞分别加入25,50,100mg/L浓度的oxLDL,分别培养12,24,48h,测定单核细胞的uPAR蛋白表达量及uPAR mRNA的水平变化。药物干预组加入含阿托伐他汀(终浓度为5.0μmo/L)和50mg/L的ox-LDL的培养液培养12,24,48h,同样方法测定单核细胞的uPAR蛋白表达量及uPAR mRNA的水平变化。结果与正常组比较,oxLDL刺激组单核细胞uPAR蛋白表达水平有显著升高,并呈剂量依赖关系;oxLDL刺激组单核细胞uPAR mRNA的合成量被显著上调。阿托伐他汀干预组uPAR蛋白的表达水平及uPAR mRNA合成量的刺激效果均被显著抑制。结论 oxLDL刺激单核细胞高表达uPAR是通过转录水平的上调来刺激蛋白质合成增加的;阿托伐他汀对uPAR表达的抑制是通过下调uPAR转录水平来实现的。

早发ST段抬高型急性心梗患者临床特点分析

目的分析早发ST段抬高型急性心梗(STEMI)患者的传统危险因素分布以及血生化指标及冠状动脉造影结果特点。方法收集自2009年1月-2010年3月STEMI临床资料,比较早发STEMI患者(男性<55岁,女性<65岁)和非早发的STEMI患者(男性>55岁,女性>65岁)的传统危险因素、血生化代谢指标及冠脉造影结果的差异,并进行统计学分析。结果早发STEMI组与非早发组比较具有以下临床特点:吸烟(56.8%∶38.0%,P<0.05)和代谢综合征(55.6%∶33.0%,P<0.05)的比率较高。早发STEMI组的体重指数(BMI)显著高于非早发组[(25.94±3.15)∶(24.75±3.66)P<0.05]。早发组以冠脉单支病变为主(58.0%∶31.0%,P<0.05),以前降支受累为主,而非早发组以三支病变为主(21.0%∶44.0%,P<0.05)。针对早发STEMI危险因素的Logistic多元回归分析发现代谢综合征和吸烟是早发STEMI的独立危险因素,代谢综合征和吸烟的OR值分别是2.54和2.82。结论吸烟和代谢综合征在早发STEMI的发生、发展过程中起重要作用,对于存在代谢异常的青中年患者进行减肥和戒烟具有尤其重要的预防心血管事件的意义。

地震波形分类技术在黄骅坳陷孔三段沉积体系分析中的应用

在Stratimagic软件环境下,通过对黄骅坳陷孔南地区三维地震数据逐道对比分类,细致地刻画地震信号的横向变化,从而得到与4个层序对应的波形分类相图,结合地质资料,最终得到波形分类相图解释图,其与通过地质方法得出的沉积体系展布图的展布规律大体一致。

黄骅坳陷孔南地区孔店组孔三段原型盆地边界恢复

黄骅坳陷孔南地区的主干断裂(沧东断裂和徐黑断裂)对孔店期沉积盆地的形成和演化具有控制作用,孔店期残留盆地的总体面貌与原型盆地有巨大差异,残留盆地明显缩小。孔南地区孔店期湖盆为受后期构造运动改造的"后生盆地",其边缘为构造抬升引起剥蚀形成的边缘。文中结合钻井、地震、测井等资料,并对应孔店期岩相古地理背景,确定了孔三段残留盆地的边界,应用碎屑重矿物稳定系数和泛克里金法(universal Kriging)对孔南地区孔店期古湖盆进行原型盆地边界恢复。

黄骅坳陷孔南地区孔店期陆相断陷盆地古构造单元恢复及其演化特征

基于黄骅坳陷孔南地区大量的钻孔资料和地震资料,通过对孔店组地层厚度的初步复原,识别出了孔店期4个阶段盆地内的凸起与凹陷等构造单元的空间展布特征,恢复了各个阶段陆相断陷盆地的古构造单元,并初步获得了孔店期盆地的演化过程:盆地南北部的古构造单元具有明显的差异性,整体上盆地北部构造单元更为多样、演化过程更为复杂,由单断式盆地向双断式、两凹夹一凸型盆地演化;盆地南部则较为简单,盆地由坳陷型向单断式、再向双断式发展。

歧口凹陷歧北斜坡沙三段成岩作用及其对储层影响分析

根据常规薄片、铸体薄片、扫描电镜、X衍射、阴极发光等资料分析,对歧口凹陷歧北斜坡沙三段岩石学特征、成岩作用类型、成岩阶段划分及其对孔隙的影响进行了研究。结果表明,研究区沙三段储层岩石类型为长石岩屑砂岩、岩屑长石砂岩。现今主要处于早成岩B期、中成岩期,部分埋深较大的地区进入晚成岩期。经历的成岩作用有压实作用、胶结作用、交代作用、溶蚀作用、破裂作用。其中,压实作用、胶结作用是主要的破坏性成岩作用,溶蚀作用是主要的建设性成岩作用,特别对长石、岩屑和碳酸盐胶结物的溶蚀是储层物性变好的重要的成岩控制因素。

急性冠脉综合征患者氯吡格雷血药浓度与个体反应性差异的关系

目的研究急性冠脉综合征(ACS)患者冠状动脉介入术(PCI)后氯吡格雷体内代谢产物血药浓度与个体反应性差异及心血管事件的关系。方法选取明确诊断为冠心病并择期行PCI治疗的患者200例。根据血栓弹力图(TEG)检测结果,将二磷酸腺苷(ADP)途径抑制率>80%为氯吡格雷反应优良组(n=105例),<80%为氯吡格雷低反应组(n=95例),采用高效液相色谱串联质谱电喷雾检测法(HTLC-MS/MS)测定患者氯吡格雷、2-氧-氯吡格雷及羧酸代谢物的浓度。随访患者PCI术后1年时的心脏事件。结果低反应组氯吡格雷血浆浓度明显低于反应优良组,羧酸代谢物相对浓度方面略高于反应优良组(P均<0.05);两组在2-氧-氯吡格雷血药相对浓度差异无统计学意义(P>0.05)。低反应组再发心绞痛及出血事件发生率高于反应优良组(P<0.05)。结论氯吡格雷代谢物血药浓度水平影响个体氯吡格雷反应性,氯吡格雷反应不良的发生增加了临床心血管事件的风险。

急性冠状动脉综合征患者冠脉造影术后对比剂肾病危险因素分析

目的 探讨急性冠状动脉综合征（ACS）患者行冠状动脉造影术（CAG）后发生对比剂肾病（CIN）患者的发病率及危险因素。方法 回顾性分析解放军总医院2014年1月~2015年1月收治的CAG术后并发CIN患者119例，并以从同期住院行CAG的患者中筛选出1201例不伴CIN的患者作为对照组，对其临床资料进行分析。结果 CIN组较对照组比较年龄偏大，合并糖尿病（DM）、慢性肾脏肾脏（CKD）、贫血、低血压患者多，入院检查化验指标中：白细胞计数（WBC）、血尿素氮（BUN）、血肌酐（SCr）、血糖Glu）、肌钙蛋白T（TNT）、脑钠肽（BNP）、术中对比剂（CM）用量均高于对照组，而左室射血分数（LVEF）低于对照组，差异有统计学意义（P＜0.05）。多因素Logistic回归分析显示，年龄＞70岁、合并CKD病史、CM用量＞200 ml、入院时收缩压（SBP）＜100 mmHg（1 mmHg=0.133kPa）、左室射血分数（LVEF）＜50%，WBC＞10×109/L、TNT＞0.5 ng/ml、BNP＞300 pg/ml是CAG术后CIN发生的独立危险因素。结论 年龄＞70岁、合并CRI病史，CM用量＞200 ml、入院时收缩压（SBP）＜100 mmHg、LVEF＜50%，WBC＞10×109/L、TNT＞0.5 ng/ml、BNP＞300 pg/ml是ACS患者CAG术后CIN发生的独立危险因素。

62例心肌淀粉样变性患者的临床特点及预后分析

目的探讨心肌淀粉样变性(cardiac amyloidosis,CA)患者的临床特征及预后。方法回顾性分析解放军总医院经病理活检确诊为CA的62例患者临床资料,并采用COX回归模型分析影响CA预后的独立危险因素。结果 CA患者临床表现多样;心电图(ECG)以肢体导联低电压及胸前导联R波递增不良常见;心脏超声(UCG)示室间隔增厚,限制性舒张功能不全,心肌颗粒样闪光回声增强;心脏核磁(CMR)为双房扩大,左室向心性肥厚,舒张功能受限,延迟钆现象呈不同程度延迟强化。COX回归分析,影响CA预后的因素为NYHA分级、二尖瓣舒张早期血流峰速/舒张晚期血流峰速(E/A)>1.5且心室舒张早期充盈减速时间(DT)<150 ms。结论 CA临床表现多样缺乏特异性,心外组织活检结合临床表现、ECG、UCG及CMR可确诊。CA预后不佳,NYHA分级、E/A>1.5且DT<150 ms是CA预后的影响因素。

对比剂肾病诊断及预防策略

目前对于对比剂肾病（CIN）的定义还有很大的争议,传统定义上CIN还是以两次测量的肌酐水平来定义的.目前较为公认的定义是：在应用碘对比剂（CM）后的48-72h内血肌酐（SCr）绝对值上升≥0.5mg/dl（44.2μmol/L）或相对于基线的肌酐值上升了25%[1,2].

急性心肌梗死并发心脏游离壁破裂诱因的分析和护理干预

目的研究急性心肌梗死(acute myocardial infarction,AMI)患者并发心脏游离壁(简称心壁)破裂的诱发因素,为护士进行预见性评估、制定护理措施提供依据。方法回顾某部队医院心内科监护室1993-2010年AMI病例资料4 545例,统计分析诱发心壁破裂的危险因素。结果本组病例共发生心壁破裂44例,主要的诱发因素有心率持续增快(45.45%)、血压不稳定(22.72%)、心绞痛和急性左心力衰竭(31.81%)、睡眠状态(22.72%)等。前壁心肌梗死并发心壁破裂明显高于下壁心肌梗死和非ST段抬高型心肌梗死。结论心率持续增快是并发心壁破裂的主要诱因,而收缩压持续低于90 mmHg(1mmHg=0.133kPa)与收缩压持续高于140mmHg的患者并发心壁破裂的发生率相同;梗死后反复发作心绞痛和急性左心心力衰竭均可诱发心壁破裂;高危人群即使处于睡眠状态也有发生心壁破裂的可能,故要加强对高危人群的病情观察,及早发现病情变化,及早处理。

长链非编码RNA H19促进血管钙化:基于抑制Bax抑制因子1/视神经萎缩蛋白1通路

目的探讨长链非编码RNAH19(lncRNAH19)是否通过抑制Bax抑制因子1/视神经萎缩蛋白1(BI-1/OPA1)通路促进钙沉积、细胞骨型分化和细胞凋亡,进而诱导血管钙化。方法β磷酸甘油和氯化钙药物诱导大鼠血管平滑肌细胞(VSMC)建立细胞钙化模型,将细胞分为5组:对照组(普通培养基培养14 d)、钙化组(钙化培养基培养14 d)、钙化+siH19组(敲低lncRNAH19表达后钙化培养基培养14 d)、钙化+siH19+BI-1-/-组(敲低lncRNA H19和BI-1表达后钙化培养基培养14 d)和钙化+siH19+OPA1-/-组(敲低lncRNA H19和OPA1表达后钙化培养基培养14 d)。另ApoE-/-糖尿病小鼠使用高脂饲料喂养32周建立动物钙化模型。通过茜素红S染色和von Kossa染色检测钙沉积,通过Western blotting测定Runt相关转录因子2(Runx-2)、骨形态发生蛋白2(BMP-2)观察细胞骨型分化,通过TUNEL染色和半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3检测观察细胞凋亡情况。结果血管钙化后,lncRNAH19表达明显上升,BI-1和OPA1表达明显下降,而siRNA敲低lncRNAH19表达后,BI-1和OPA1蛋白表达明显上升;抑制BI-1后,OPA1再次下降(P<0.001)。siRNA敲低lncRNA H19表达后,钙化结节消失,钙含量、Runx-2、BMP-2、活化半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3表达和细胞凋亡率均显著降低(P<0.001)。siRNA敲低lncRNAH19基础上再抑制BI-1或OPA1蛋白,钙化结节出现,钙含量、Runx-2、BMP-2、活化半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3表达和细胞凋亡率均显著增加(P<0.001)。结论LncRNAH19通过抑制BI-1/OPA1蛋白通路诱导血管钙化,其可能机制和促进钙沉积、细胞骨型分化和细胞凋亡有关。