老年2型糖尿病合并高尿酸与心室重构的关系

2型糖尿病与心血管疾病的发生密切相关．当合并高尿酸血症时，这种关系更加密切，表现为血脂代谢紊乱、动脉粥样硬化更严重，高血压、冠心病等疾病发病增加等。然而，目前人们对2型糖尿病合并高尿酸与心室重构的关系研究不多。为此，笔者对129例老年2型糖尿病患者进行研究．探讨高尿酸血症对心室结构的影响。

钝性腹部创伤早期临床特点及超声造影诊断效果研究

目的:探讨钝性腹部创伤患者早期临床特点及超声造影诊断实质性脏器损伤的效果。方法:钝性腹部创伤患者90例,来诊后在2h内分别进行腹部CT和超声造影检查。依据腹部CT结果将其分为3组:A组为腹腔存在实质脏器损伤且伴腹腔(盆腔)积液,B组为存在腹腔实质脏器损伤但无腹腔(盆腔)积液,C组无腹腔实质脏器损伤且无腹腔(盆腔)积液。分析3组患者早期临床特点,并将超声造影诊断结果与腹部CT诊断结果进行对比。结果:符合A组有26例,B组28例,C组36例。早期生命体征比较,除了A组心率要高于C组外(P<0.05),其他指标包括体温、血压均无显著性差异。血常规比较,A组血红蛋白要低于C组(P<0.05),B组与C组比较无显著差异。血气分析3组间均无显著性差异。超声造影诊断实质脏器创伤,A组符合率92.3%(24/26),B组100%(28/28),C组100%(36/36),三组比较均无显著性差异。结论:钝性腹部创伤多合并不同程度实质性脏器创伤,存在腹腔(盆腔)积液者早期心率和血红蛋白可发生改变,超声造影对其早期诊断效果显著。

亚低温疗法减少家兔再灌注急性心肌梗死范围的实验研究

目的 探讨亚低温对家兔缺血再灌注急性心肌梗死 (AMI)范围的影响。方法 14只家兔随机分为亚低温组和常温组 ,结扎心脏冠状动脉前降支造成 AMI,4 5 min后松开结扎线 ,进行再灌注 2 h;动物的中心体温通过热敏电阻探头测定。亚低温组通过物理降温使结扎后 30 m in体温降到 35℃以下 ,此后保持在32～ 35℃ ;常温组体温维持在 38℃以上。再灌注结束后取出心脏染色切片 ,计算梗死心肌、濒危心肌和左室心肌的质量。结果 亚低温组心电图胸前导联抬高幅度之和低于常温组〔(2 5 .8± 8.5 ) m V比 (37.7±6 .5 ) m V,P=0 .0 2 1〕。亚低温组梗死 3h的血清肌酸激酶同工酶 (CK MB)活性改变明显低于常温组〔(2 6 4 6 .9± 12 2 7.3) U / L比 (4787.8± 1934.2 ) U / L ,P=0 .0 4 5〕。组织学检查显示亚低温组梗死心肌质量(0 .2 3± 0 .0 5 ) g明显低于常温组 (0 .4 2± 0 .16 ) g(P=0 .0 2 0 )。亚低温组梗死心肌占濒危心肌的比例 (0 .2 14±0 .0 4 4比 0 .35 7± 0 .0 6 6 ,P=0 .0 0 1)和占左室心肌质量的比例 (0 .0 4 1± 0 .0 10比 0 .0 71± 0 .0 2 7,P=0 .0 2 9)均小于常温组 ;亚低温组存活心肌占濒危心肌的比例高于常温组 (0 .786± 0 .0 4 4比 0 .6 4 3± 0 .0 6 6 ,P<0 .0 0 1)。

急诊科感染病原学分布及临床特点分析

目的探讨急诊科感染的病原学分布和临床特点,为指导治疗提供依据。方法对2007年度我院急诊科病房和呼吸科病房住院患者的细菌培养结果及临床特点进行回顾性分析。结果急诊科感染患者的基础病与呼吸科不同,住院时间短于呼吸科,使用抗生素的数量少于呼吸科。急诊科感染病原学分布与呼吸科相似,分离细菌前五位分别为鲍曼不动杆菌、铜绿假单胞菌、金黄色葡萄球菌、大肠埃希菌和凝固酶阴性葡萄球菌。结论我院急诊科感染的特点表现为医院感染的特征。

电子病历的若干热点问题

采用问卷调查的方法,结合文献检索研究,对当前电子病历的热点问题进行研讨。结果表明,对电子病例关注的热点问题主要集中在电子病历的合法性、记录的原始真实性和电子病历管理等三大方面,并通过研讨提出一些解决问题的思路。

急诊复苏患者呼吸心跳停止前高危征象调查研究

目的探讨急诊复苏患者呼吸、心跳停止前的高危征象,为可能发生呼吸、心跳停止患者的急诊急救提供诊治依据。方法对194例急诊复苏患者呼吸、心跳停止前的临床资料进行回顾性分析,重点是基础疾病,呼吸、心跳停止前主诉、症状、体征等资料。结果①急诊呼吸、心跳停止复苏患者以内科基础疾病占绝大多数(89．18%),所有复苏患者总体复苏成功率约为6．70%；②内科基础疾病中,呼吸、心跳停止者以突然发生且无可采集主诉者最多,约占40．46%；有可采集主诉患者中以呼吸困难、胸闷者最多,其次为胸痛、心慌等主诉,前者发生率显著高于后者(P＜0．05)。③呼吸困难、胸闷主诉者基础疾病以呼吸系统疾病为主,胸痛、心慌主诉者以循环系统疾病为主。结论急诊复苏患者以突然发病、无明显可采集主诉最常见；有可采集主诉者中,呼吸困难、胸闷加重是最高危征象,其次为胸痛、心慌等症状。

急诊科感染患者临床高危因素调查研究

目的:探讨急诊科感染的临床高危因素,为感染控制提供帮助。方法:对2007年1～12月我院急诊科病房的106例感染患者的资料进行回顾性分析。结果:导致感染细菌种数升高的主要因素有住院时间长短、是否气管插管、使用抗生素种类等,而与其他有创操作无显著相关。结论:缩短住院时间、尽量避免气管插管、减少抗生素滥用可能有利于感染的控制。

亚低温疗法缩小家兔持续性急性心肌梗死范围的研究

目的 探讨亚低温疗法对家兔持续性急性心肌梗死范围的影响。方法 2 2只家兔随机分为常温组和亚低温组 ,开胸持续结扎心脏前降支建立急性心肌梗死模型。动物中心体温通过热敏电阻探头测定。亚低温组通过物理降温使结扎后 30min体温降到 35℃以下 ,保持在 32～ 35℃之间 ;常温组体温维持在 38℃以上。处死动物后取出心脏染色切片 ,计算梗死心肌、濒危心肌和左室切面的范围。结果 ①常温组恶性心律失常发生率高于亚低温组 ,死亡率也高于亚低温组。②亚低温组心电图胸导联抬高幅度之和低于常温组。③亚低温组梗死 3h血清CK -MB活力改变明显低于常温组。④组织学检查显示亚低温组梗死心肌占濒危心肌的范围比例小于常温组 ,占左室心肌的比例也小于常温组 ;亚低温组存活心肌占濒危心肌的比例高于常温组。结论 亚低温疗法可减小家兔冠状动脉持续性心肌梗死的范围 ,增加濒危区的存活心肌。

亚低温对急性心肌梗死早期保护作用的实验研究

目的 :探讨亚低温治疗对家兔急性心肌梗死早期的作用。方法 :36只家兔根据心肌梗死模型不同分为两组 :冠脉持续结扎组 (2 2只 )和冠脉短暂结扎组 (14只 ) ,两组各自再均分为常温组和亚低温组。亚低温组通过物理降温使结扎后 30min动物体温降到 35℃以下 ,保持在 32～ 35℃之间 ;常温组体温维持在 38～ 4 0℃之间。记录体表心电图 ,测量心肌酶 ,测算梗死心肌、濒危心肌和左室心肌的面积。结果 :①心电图胸导联抬高幅度之和亚低温组低于常温组。②亚低温组梗死后血清CK MB水平上升幅度明显低于常温组。③亚低温组梗死心肌面积占濒危心肌面积的比例明显小于常温组 ,占左室心肌面积的比例也小于常温组。结论 :亚低温治疗对家兔急性心肌梗死早期可产生保护作用 ,减小心肌梗死的面积。

急诊复苏患者心脏停搏前的高危临床征象

目的探讨急诊复苏患者心脏停搏前的高危征象,为可能发生心脏停搏患者的急救提供诊治依据。方法通过收集急诊科194例急诊复苏患者心脏停搏前的临床资料,对其进行回顾性分析,重点是基础疾病、心脏停搏前主诉、症状、体征等资料。结果急诊心脏停搏复苏患者以内科基础疾病占绝大多数(89.18%),所有复苏患者复苏成功率为6.70%;内科基础疾病中,心脏停搏者以突然发生且无可采集主诉者最多,约占40.46%;有可采集主诉患者中以呼吸困难、胸闷者最多,其次为胸痛、心慌。呼吸困难、胸闷主诉者基础疾病以呼吸系统疾病为主,胸痛、心慌主诉者以循环系统疾病为主。结论心脏停搏患者以突然发病、无明显可采集主诉最常见;有可采集主诉者中,呼吸困难、胸闷加重是发生心脏停搏前的最高危征象,其次为胸痛、心慌、头晕等症状。

2型糖尿病合并高尿酸血症对心血管系统的影响

目的探讨2型糖尿病患者合并高尿酸血症时对心血管系统的影响。方法142例2型糖尿病患者分为高尿酸组和对照组,高尿酸组29例(占20.42%),对照组113例(占79.58%)。对其血脂代谢指标、血清同型半胱氨酸水平和超声心动图结果等临床资料进行回顾性分析。结果①血脂指标比较,高尿酸组甘油三酯(triglyceride,TG)水平明显高于对照组[(2.36±1.54)mmol/Lvs(1.62±1.04)mmol/L;p<0.05];高密度脂蛋白(high density lipoprotein,HDL)低于对照组(P=0.07)。②同型半胱氨酸水平,高尿酸组明显高于对照组[(18.15±8.12)μmol/Lvs(14.02±4.34μmol/L;P<0.05)]。③高尿酸组左室后壁厚度大于对照组[(10.01±1.15)mmvs(9.40±0.72)mm,P<0.01],室间隔厚度也大于对照组[(11.36±1.59)mmvs(10.46±1.09)mm,P<0.01]。结论2型糖尿病合并高尿酸血症可加重血脂代谢异常,升高血清同型半胱氨酸水平,并可促使左室后壁、室间隔厚度增加。

不同口服补液方法预防运动性横纹肌溶解症的对比研究

目的探讨不同口服补液方法预防运动性横纹肌溶解症的效果。方法入伍新战士90名随机分为3组进行3 000m越野跑,每组各30人。越野跑过程中给予不同补液方法,A组饮用白开水,B组饮用口服补液盐,C组饮用口服补液盐+苏打水,对三组不适症状、生化指标等进行对比。结果运动结束时,口渴症状比例B组、C组均低于A组,但只有C组与A组差异有统计学意义(P<0.05);运动后12h,C组血清肌红蛋白、肌酸激酶和乳酸脱氢酶水平均低于A组,B组肌红蛋白也低于A组(P<0.05)。C组肌酸激酶和乳酸脱氢酶水平低于B组(P<0.05)。结论剧烈运动中饮用口服补液盐和苏打水可能有预防运动性横纹肌溶解症的作用。

体能训练致横纹肌溶解症临床诊治分析

目的:探讨体能训练导致的横纹肌溶解症的临床诊治经验。方法:结合最近4例体能训练后发生的横纹肌溶解症患者,分析其运动病史、肌肉疼痛等症状、血生化检查结果,通过给予大量补液、碱化尿液、营养支持等治疗,肌酸激酶显著升高者给予持续床旁血滤。结果:所有4例患者经过以上综合治疗,病情恢复良好,均痊愈出院随访2个月,无复发。结论:大量补液、碱化尿液和持续床旁血滤是治疗运动性横纹肌溶解症的有效方法。

饮用口服补液盐和苏打水预防横纹肌溶解症的效果研究

目的:探讨饮用口服补液盐和苏打水补液预防运动时发生横纹肌溶解症的作用。方法:入伍新战士60名随机分为2组,每组各30名。同时进行3000m越野,过程中给予不同补液方法,A组饮用白开水,B组饮用口服补液盐加苏打水,然后在运动结束时对2组战士的生化指标等进行对比。结果:所有生化检测,钾、钠、氯、钙、磷、肌酐、尿素、尿酸、GPT、GOT等指标的水平两组无显著差异,但B组的血清肌红蛋白、肌酸激酶和乳酸脱氢酶水平均低于A组,且有统计学意义(P<0.05)。结论:运动时饮用口服补液盐和苏打水可能对预防横纹肌溶解症有一定效果。

SARS临床特点分析

目的 :探讨SARS的临床特点、诊治方法。方法 :对 2 0 0 3年 3月至 2 0 0 3年 5月收治的 2 9例传染性非典型肺炎患者进行回顾性分析 ,总结其流行病学特点、临床表现、血常规及影像学检查特点。结果 :本组 2 9例全部以发热为首发症状 ,有明确接触史者 2 5例 (占 86 .2 % ) ,第一次血常规白细胞降低者有 8例 (占 2 7.6 % ) ,淋巴细胞计数 <0 .9× 10 9 L者 19例 (占 6 5 .5 % ) ,白细胞计数出现进行性下降者 2 2例 (占 75 .9% )。所有患者胸片显示肺部阴影 ,其中迅速进展者 18例 (占 6 2 .1% )。治疗采用抗病毒、抗感染、支持等综合治疗 ,重症患者使用大剂量甲泼尼龙和无创机械通气。结论 :流行病学史、临床特点是早期诊断的关键 ,治疗采取综合方法 ,对重症患者使用大剂量激素。

急诊溶栓后心电图ST段回降与中远期预后的关系

目的 探讨急诊溶栓后心电图抬高ST段的回降与急性心肌梗死 (AMI)患者中远期预后的关系。方法 对 35例AMI急诊溶栓后ST段的回降幅度进行分级分组 (平均回降幅度A组≤ 30 %,B组 31 %～ 6 9%,C组≥ 70 %) ,比较各组发病后第 2周和第 3个月心绞痛发作和心功能情况。结果 溶栓后 2h心电图ST段回降幅度越大 ,患者发病第 2周和第 3个月的心绞痛发生率越低。心肌梗死后 2周和 3个月超声心动图检查 ,C组射血分数和左室短轴缩短率均明显高于A组 (P <0 .0 5 ) ,B组第 3个月射血分数也高于A组 (P <0 .0 5 )。结论 对AMI溶栓后心电图ST段回降的幅度进行分级 ,可能有益于急诊溶栓患者中远期预后的判断。

老年人急性心肌梗死合并梗死区微血管阻塞的临床研究

目的 探讨老年人急性心肌梗死 (AMI)合并梗死区微血管阻塞 (MO)时的临床特点及意义。方法 对 1 9例老年AMI患者及 2 5例非老年AMI患者的心电图、心肌酶学和磁共振成像等资料进行比较分析。结果 ①≥ 70岁组合并MO的比例 (2 4,50 % )高于 <60岁组 (6 2 5 ,2 4 % ;P =0 .30 )。②≥ 60岁组合并MO的患者共有5例 ,血清肌酸激酶 (CK)峰值为 (778.4± 2 69.8)U L ,明显低于合并MO的 <60岁组 6例为 (1 92 4 .2± 1 0 94.2 )U L ,差异有显著性意义 (P =0 .0 4 9)。③≥ 60岁组合并MO的心肌梗死面积为 2 8.3 %± 5 .9% ,低于 <60岁组的36 .1 %± 1 1 .0 % (P =0 .1 88) ,但高于≥ 60岁不合并MO的患者的 2 3 .8%± 1 0 .5 % (P =0 .387)。结论 高龄老年人AMI合并MO的可能性较大 ,老年患者合并MO时 ,虽然梗死面积明显增大 。

多重耐药铜绿假单胞菌感染的临床治疗

近年来铜绿假单胞菌对多种药物的敏感性呈现逐年下降的趋势,多重耐药铜绿假单胞菌感染日益增多。流行病学研究表明MDR-PA对临床常用药物的敏感隆在世界范围内的下降呈一致化趋势。MDR-PA的发生有其危险因素和耐药机制,而抗生素滥用、人与人之间的接触传播及患者转院传播等是导致MDR-PA产生和传播的主要因素。对于MDR-PA的防治,关键在于消除多种感染危险因素,合理使用抗生素以减低MDR-PA的选择压力,并切断各种传播途径。