1,6-二磷酸果糖预处理对离体大鼠心肌缺血再灌注损伤的影响

目的 探讨1,6-二磷酸果糖（FDP）预处理对大鼠离体心肌缺血再灌注损伤的保护作用.方法 应用Langendorff 离体心脏灌注系统制备离体大鼠心脏全心缺血再灌注模型.雄性SD 大鼠16 只,随机分为2 组,每组8 只缺血再灌注组（I/R 组）和1,6-二磷酸果糖预处理组（FPC组）,所有心脏予以缺血30 min,再灌注60 min.FPC 组在持续缺血前用含FDP 的K-H 液灌注15 min做预处理.记录各组心脏在平衡30 min（T0）、缺血30 min（T1）、再灌注5 min（T2）、再灌注15 min（T3）、再灌注30 min（T4）、再灌注60 min（T5）时的左心室发展压（LVDP）和左心室压力最大上升速率（＋dp/dtmax）、左心室舒张末压（LVEDP）和左心室压力最大下降速率（-dp/dtmax）、左心室收缩压（LVSP）、左心室舒张压（LVDP）、心率（HR）、冠状动脉流量（CF）,并计算（LVSP-LVDP）3心率.实验结束后取心肌组织用比色法测定其中的超氧化物歧化酶（SOD）和丙二醛（MDA）的含量;常规石蜡固定切片,以免疫组化法测定Bcl-2 和Bax 的表达及以TUNEL 法检测凋亡指数.结果 与I/R 组相比,FPC 组的LVDP、（LVSP-LVDP）3HR、CF 在T3～5 时点、＋dp/dtmax 在T2～5时点、HR 在T4～5 时点升高显著（P〈0.05,P〈0.01）,而LVEDP 在T2～5 时点降低显著（P〈0.05,P〈0.01）,表明FPC 组的心功能显著优于I/R 组,且FPC 组心肌中的SOD 增加而MDA 减少、Bcl-2升高而Bax 降低、心肌凋亡指数也显著下降.结论 FDP 预处理可明显改善大鼠离体缺血再灌注的心功能和减少氧自由基的生成及其对质膜的脂质过氧化作用而保护心肌.