极早产儿支气管肺发育不良相关肺高压合并动脉导管未闭9例预后分析

目的分析9例支气管肺发育不良(bronchopulmonary dysplasia,BPD)相关肺高压(pulmonary hypertension,PH)合并动脉导管未闭(patent ductus arteriosus,PDA)极早产儿行PDA结扎术后的临床转归。方法回顾性分析9例合并PDA的BPD相关PH的极早产儿临床资料,所有患儿均给予PDA结扎手术,术后规律随访。结果手术治疗后7例患儿肺动脉压力降至正常,顺利脱机并出院,且后期规律门诊随访,均随访至2022年6月。随访者中最大者已4岁,所有患儿心脏超声示心脏结构及功能、肺动脉压力均正常,生长发育正常,无反复呼吸道感染发生。2例患儿死亡。结论合并PDA的BPD相关PH的极早产儿病情危重,在药物治疗失败的情况下,PDA适时结扎是改善预后的手段。

新生儿肠道病毒脑炎12例临床特点及转归分析

目的了解新生儿肠道病毒脑炎的临床特点,提高对该疾病的早期识别,以预防感染爆发。方法选取2019年6月—2022年6月于我院住院的肠道病毒脑炎新生儿12例,对患儿的临床特点及实验室检查结果进行分析,总结治疗重点及评估预后。结果12例患儿中早产儿7例,临床呈非特异性败血症样表现,炎症指标正常或轻度升高。所有患儿脑脊液肠道病毒核酸检测阳性。所有患儿均进行标准隔离,静注人免疫球蛋白及对症支持治疗,预后良好。结论新生儿肠道病毒脑炎临床表现不典型,需要早期识别,实施针对性感染防控策略。

优化抗生素管理对胎龄小于32周早产儿近期临床结局的影响

目的回顾性分析胎龄小于32周早产儿的临床资料,探讨优化抗生素管理对早产儿近期临床结局的影响。方法收集2017年1月1日至2018年6月30日、2019年1月1日至2020年12月31日于青岛大学附属医院新生儿监护室住院治疗的胎龄小于32周早产儿的临床资料。优化抗生素管理于2019年1月开始实施,将上述临床资料分为两组:优化前组158例(2017年1月1日至2018年6月30日);优化组156例(2019年1月1日至2020年12月31日),回顾性分析两组患儿的临床资料。结果与优化前组相比,优化组在早期抗生素使用时间(6 d比10 d)、抗生素使用总时间(11 d比16 d)、肠外营养时间(18 d比29.5 d)方面均明显缩短(P<0.01),早产儿视网膜病变(retinopathy of prematurity,ROP)的发生率明显降低(7.69%vs 15.82%,P<0.05);Logistic回归分析显示优化抗生素管理与近期不良结局无明显关联(P>0.05),抗生素使用时间延长、血培养阳性及机械通气是近期不良结局的危险因素。结论优化抗生素管理,缩短早产儿不必要的抗生素暴露,可减少肠外营养时间,降低ROP发生率,且不增加近期临床不良结局。延长抗生素使用时间增加近期临床不良结局。

新生儿早发型丙酸血症1例临床特征及遗传学分析并文献复习

目的:探讨1例早发型丙酸血症患儿的临床表型及遗传学特征。方法:选取2022年11月收治于青岛大学附属医院的1例丙酸血症患儿为研究对象,分析其临床资料,对其进行家系全外显子组基因检测,用Sanger测序分析对候选变异进行验证。结果:女性患儿,生后73小时逐渐出现反应差、嗜睡、拒乳、喂养困难入院。血尿遗传代谢检查提示甲基丙二酸血症、丙酸血症、酮尿;全外显子组基因检测提示患儿携带PCCA基因复合杂合变异:c.1900-1G>A (splicing)和c.575del (p.Ile192ThrfsTer7),分别遗传自其母亲与父亲,这两个基因变异均未见报道,根据美国医学遗传学与基因组学学会相关指南均评估为致病变异。结论:PCCA基因c.1900-1G>A (splicing)和c.575del (p.Ile192ThrfsTer7)复合杂合变异可能是导致患儿发生丙酸血症的遗传学病因。这两个新变异的检出扩大了PCCA基因的变异谱,为患儿的临床诊断和家系遗传咨询提供了重要的依据。

动态监测极早产儿血25(OH)D水平及其对肺部疾病的影响

目的动态监测极早产儿维生素D水平并探讨其对极早产儿肺部疾病的影响。方法选取2019年6月-2020年12月期间于青岛大学附属医院新生儿重症监护室(neonatal intensive care unite,NICU)住院、并经得家长知情同意的胎龄<32周的极早产儿共126例,于生后24 h、1月、2月(或出院时)检测血清25-(OH)D水平。根据生后血清25-(OH)D水平,将极早产儿分为3组,维生素D缺乏组(n=71),25(OH)D<12 ng/ml;维生素D不足组(n=46),25(OH)D 12~<20 ng/ml;维生素D充足组(n=9),25(OH)D>20~≤100 ng/ml。所有早产儿在喂养耐受后给予维生素AD(其中维生素D 500 IU,维生素A 1500 IU)每日1粒,及维生素D3400 IU;收集早产儿一般临床资料,比较各组间呼吸窘迫综合征(respiratory distress syndrome,RDS)、呼吸机使用时间、住院时间、早期肺高压、动脉导管未闭(patent ductus arteriosus,PDA)、支气管肺发育不良(bronchopulmonary dysplasia,BPD)发生情况。结果(1)共纳入极早产儿126例,胎龄为26~31^(+6)周,平均胎龄(29.75±1.52)周,其中男65例(51.59%),女61例(48.41%)。出生时维生素D缺乏组、不足组、充足组3组间的胎龄、出生体重、头围、身长等一般资料比较,差异均无统计学意义(P>0.05)。(2)出生时维生素D平均水平为(10.57±4.79)ng/ml,维生素D缺乏率达92.86%。每日口服维生素D900 IU,1月龄时(18.14±2.88)ng/ml,维生素缺乏率为72.3%,2月龄时(21.13±7.48)ng/ml,维生素D缺乏率为53.17%,无维生素D过量。(3)出生时维生素D缺乏组的RDS、BPD发生率明显升高,差异有统计学意义(P<0.05)。但出生时维生素D水平与BPD的严重程度无明显相关性(P=0.984)。不同维生素D水平组间Apgar评分、咖啡因使用时间、机械通气比率、无创通气时间、总用氧时间、PDA、住院时间及早期肺高压差异无统计学意义(P>0.05)。结论(1)极早产儿普遍存在维生素D缺乏,补充维生素D 900 IU后,2月龄维生素D缺乏率仍然占53.17%,建议对早产儿进行个体化补充维生素D。(2)极早产儿出生时维生素D缺乏增加RDS、BPD的风险。

先天性心脏病心力衰竭病儿外周血和肽素、BNP和CRP变化及意义

目的探讨和肽素（copeptin）、脑钠肽（BNP）和C-反应蛋白（CRP）在先天性心脏病（CHD）心力衰竭（HF）病儿外周血水平的变化及临床意义。方法 CHD病儿66例,分为HF组、HF肺炎组和无HF组,同时设肺炎对照组和健康对照组。酶联免疫吸附法检测各组病儿外周血copeptin、BNP和CRP的水平,超声心动图测定左心室排血分数（LVEF）。结果 HF肺炎组病儿血copeptin、BNP和CRP水平明显高于HF组和肺炎对照组（F=133.33~211.30,q=9.20~11.40,P〈0.05）。CHD伴HF组病儿外周血copeptin、BNP和CRP水平高于健康对照组（q=20.00~28.34,P〈0.05）,且随HF程度的加重而逐渐升高。CHD伴HF病儿血copeptin和BNP水平与LVEF呈明显负相关（r=-0.602、-0.561,P〈0.05）,CRP与LVEF水平无明显相关性（P〉0.05）。以外周血copeptin 1.92μg/L和BNP 239.50ng/L为临界点诊断CHD HF,其ROC曲线下面积分别为0.822和0.801,诊断特异度分别为87.5%和81.2%,诊断灵敏度分别为86.8%和89.5%,Youden指数copeptin为0.743、BNP为0.707,差异无显著性（P〉0.05）;copeptin和BNP的串联试验与平行试验诊断HF的特异度分别为94%和75%,灵敏度分别为79%和95%,Youden指数分别为0.730和0.700,诊断心衰的正确性差异无统计学意义（P〉0.05）。结论CHD HF病儿外周血copeptin和BNP水平明显升高,且与LVEF水平呈明显的负相关;外周血copeptin和BNP水平可作为HF诊断、严重度评价及心功能分级的生物学标志物。

极早产儿出生时维生素D水平及其影响因素

目的探讨极早产儿生后24 h内血清25-羟维生素D(25-(OH)D)水平及其影响因素。方法选取新生儿重症监护室收治的极早产儿(胎龄<32周,单胎)100例为研究对象,采集其出生后24 h内静脉血测定血清25-(OH)D水平,应用单因素及多元线性回归方法分析其影响因素。结果极早产儿出生时血清25-(OH)D平均水平为(9.88±4.48)μg/L;维生素D严重缺乏、缺乏、不足、适宜者占比分别为62.0%、35.0%、3.0%、0。单因素分析显示,出生季节(χ^(2)=39.935,P<0.01)、母亲年龄(F=26.322,P<0.01)、妊娠期高血压(χ^(2)=16.582,P<0.01)、胎膜早破(χ^(2)=11.623,P<0.01)与极早产儿出生时维生素D水平有关;多元线性回归分析显示,妊娠期高血压(β=-0.448,P<0.01)是极早产儿出生时维生素D水平的影响因素。结论极早产儿出生时普遍存在维生素D缺乏,且半数以上为严重缺乏。妊娠期高血压是极早产儿出生时维生素D水平的影响因素。

心脏营养素-1促进脐带间充质干细胞诱导分化为心肌样细胞时心肌α-actin、β-MHC、GATA4和Nkx2-5基因的表达

目的探讨心脏营养素-1（CT-1）促进经5-氮杂胞苷（5-aza）诱导的脐带间充质干细胞（UCMSCs）分化为心肌样细胞时心肌α-actin、β-MHC、GATA4、Nkx2-5基因的表达。方法分离、纯化UCMSCs,第4代UCMSCs分别以普通培养基（A组）和含0.1 nmol/L CT-1培养基（B组）培养;经5-aza诱导的第4代UCMSCs分别以普通培养基（C组）、含不同浓度CT-1培养基D组（D1组0.01 nmol/L、D2组0.1 nmol/L、D3组1.0 nmol/L）培养。应用荧光定量PCR检测各基因的表达。结果 UCMSCs培养2~3 d后细胞贴壁,逐渐由圆形变为长纤维样;经5-aza诱导分化后可见心肌样细胞,但未见自发性搏动。RT-PCR检测显示B组和C组α-actin、β-MHC、GATA4和Nkx2-5基因的表达较A组均无明显增加;α-actin、GATA4和Nkx2-5基因在D组较A组表达明显增加,其中α-actin基因在D2组表达最高,GATA4基因在D1组表达最高,Nkx2-5基因在D3组表达最高,而β-MHC基因在D组表达未见增加。结论 CT-1可明显促进5-aza诱导的UCMSCs分化为心肌样细胞,且心肌样细胞α-actin、GATA4、Nkx2-5的基因表达与CT-1的浓度有关。

儿童肾血管性高血压临床特点(附11例临床分析)

目的探讨儿童肾血管性高血压(RVH)的临床特点。方法回顾性分析11例RVH病儿的临床资料。结果多发性大动脉炎为RVH病儿的首要病因,占36.4%。首发症状以头痛、呕吐及抽搐多见。入院时平均收缩压和舒张压分别为21.9kPa与18.1kPa;高血压Ⅰ期者4例,高血压Ⅱ期者7例。7例经数字减影血管造影确诊肾动脉狭窄,其中5例同时行多层螺旋CT血管造影,2例行磁共振血管造影,2种检查手段所示肾动脉狭窄部位、程度与DSA检查结果一致。7例卧位肾素、血管紧张素及醛固酮水平增高;5例病儿肾脏受累,5例超声心动图显示心脏受累,1例颅脑CT检查显示高血压性改变,3例眼底检查显示高血压性眼底改变。所有病儿均联合应用2种或2种以上降压药物,6例血压水平降至正常;5例病儿行外科治疗。结论多发性大动脉炎为儿童RVH主要病因,多种无创性影像学检查可联合应用于RVH的诊断,儿童RVH可存在多种靶器官受累,应定期检查。

Wistar大鼠肌肉注射异种脐带间充质干细胞的安全性

背景:到目前为止,脐带间充质干细胞通过肌肉注射到体内后各器官的短期变化反应已有相关报道,但多次肌肉注射后,健康大鼠各器官远期变化的研究极少。目的:观察大鼠肌肉注射异种脐带间充质干细胞的安全性。方法:健康雄性SPF级Wistar大鼠60只随机均分为6组:正常组(肌肉注射脐带间充质干细胞的悬浮液——0.01 mol/L PBS),培养液组(肌肉注射脐带间充质干细胞的培养液——DMEM培养液),上清液组(肌肉注射培养脐带间充质干细胞的上清液),脐带间充质干细胞注射低剂量组(肌肉注射脐带间充质干细胞0.25×105个),脐带间充质干细胞中剂量组(肌肉注射脐带间充质干细胞1.0×105个),脐带间充质干细胞高剂量组(肌肉注射脐带间充质干细胞4.0×105个)。每只大鼠四肢各注射0.2 mL,共0.8 mL,于实验第1周和第4周分别注射1次,注射前后留取空腹血作生化检查。实验第8周末解剖大鼠,作肝脏、肺脏、脑、脾脏、肾脏及注射部位肌肉病理切片。结果与结论:所有大鼠肌肉注射前后的肝功、肾功,肝脏、肺脏、脑、脾脏、肾脏及注射部位肌肉的病理切片均在正常范围内。肌肉注射异种脐带间充质干细胞对肝脏、肺脏、脑、脾脏、肾脏及注射部位肌肉无不良影响。说明在一定的肌注剂量范围内,大鼠肌肉注射异种脐带间充质干细胞安全可靠。

儿童完全性房室传导阻滞22例临床特点及预后

目的探讨儿童完全性房室传导阻滞(CAVB)的临床特点及预后。方法回顾性分析我院近19年确诊22例CAVB病儿的临床资料,包括一般情况、心电图、24h动态心电图、超声心动图及实验室检查结果。结果本组22例病儿中先天性CAVB占9%,获得性CAVB占91%。2例先天性CAVB病儿母亲均为系统性红斑狼疮病人,1例经药物治疗后好转,另1例门诊长期随访,未作治疗。获得性CAVB病儿中,心肌炎者占80%(16/20),先天性心脏病术后占15%(3/20),扩张型心肌病者占5%(1/20)。16例心肌炎病儿中,6例安装临时起搏器,另外10例给予药物治疗;其中5例痊愈,7例好转,3例无变化,1例死亡。3例先天性心脏病术后病儿,1例经药物治疗好转,1例安装永久起搏器,1例调整起搏器参数后CAVB消失。扩张型心肌病所致CAVB病儿拒绝安装起搏器,口服药物维持治疗,随访好转。结论儿童CAVB以获得性为主,常见病因为心肌炎;其预后与病因、发病年龄、心电图特点、治疗措施及时机等有关,需长期随访,定期监测。

低氧环境对脐带间充质干细胞相关细胞因子表达的影响

目的观察低氧环境对人脐带间充质干细胞(h UCMSCs)分泌血管内皮生长因子(VEGF)、肝细胞生长因子(HGF)、碱性成纤维细胞生长因子(b FGF)、基质衍生因子-1(SDF-1)、干细胞因子(SCF)、胰岛素样生长因子(IGF-1)和粒细胞集落刺激因子(G-CSF)表达的影响。方法将第3代h UCMSCs分别置于20%O2(常氧组)和5%O2(低氧组)环境中培养,于8、24、32、48、56、72 h ELISA法检测培养前及培养后上清液中HGF、IGF-1、SDF-1、VEGF、b FGF、SCF、G-CSF的浓度。结果低氧组培养上清液中HGF、SDF-1、SCF、G-CSF的浓度于培养后72 h明显高于常氧组(P<0.05);VEGF的浓度于培养后56 h明显高于常氧组(P<0.05);b FGF浓度于培养后32 h明显高于常氧组(P<0.05);IGF-1浓度在培养后较常氧组无明显变化(P>0.05)。结论脐带间充质干细胞培养后可持续表达细胞因子VEGF、HGF、IGF、b FGF、SCF、SDF-1和G-CSF,且5%低氧培养环境可促进VEGF、HGF、b FGF、SCF、SDF-1和G-CSF的表达,但对IGF-1表达无影响。

氙气对新生大鼠脑白质损伤脑组织microRNA-210和缺氧诱导因子-1α表达的影响

目的通过检测脑组织内微小RAN-210(microRNA-210,miR-210)及缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)表达水平,探讨氙气治疗新生大鼠脑白质损伤的分子基础及神经保护作用机制。方法将3日龄新生SD大鼠120只随机分为3组,分别为假手术组(n=24)、模型组(n=24)和氙气干预组(n=72)。假手术组腹腔内注射等量生理盐水(0.05 mg/kg)后不做任何处理;模型组给予腹腔注射脂多糖(LPS,0.05 mg/kg)3 h后结扎其右侧劲总动脉后置于低氧箱中(8%氧气+92%氮气混合气体)1 h,不进行氙气干预。氙气干预组随机分为A组(n=24)、B组(n=24)和C组(n=24),分别于缺氧缺血处理后0 h、2 h和5 h给予吸入氙气3 h,上述处理后0 h、24 h、48 h、72 h各取6只新生鼠处死取脑,行HE染色、采用UNEL检测细胞凋亡、实时荧光定量RT-PCR法检测miR-210的表达及Western blot检测HIF-1α蛋白含量。结果(1)模型组新生鼠脑室周围脑白质组织层次疏松化,细胞结构排列紊乱,可见核碎裂;氙气干预各亚组大鼠病理变化较模型组明显减轻,细胞凋亡数目明显减少,差异有统计学意义(P<0.05);(2)与假手术组相比,模型组miR-210的表达水平均明显增加;与模型组相比,氙气干预A组脑组织中miR-210的表达在0 h和48 h显著升高,差异均有统计学意义(P<0.05);(3)模型组HIF-1α表达较假手术组显著升高,与模型组相比,氙气干预A组HIF-1α水平明显升高,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论氙气可通过上调HIF-1α的表达及其靶基因miR-210,抑制神经元凋亡,减轻缺氧缺血性脑组织损伤,且越早干预效果越好。

早产儿支气管肺发育不良合并代谢性骨病的影响因素

目的探讨早产儿支气管肺发育不良(BPD)合并代谢性骨病(MBD)的临床高危因素。方法选取青岛大学附属医院新生儿重症监护病房(NICU)于2018年1月1日至2020年12月31日收治的151例BPD早产儿为研究对象,按照BPD早产儿是否合并MBD,将其分为BPD合并MBD组(n=41)和单纯BPD组(n=110)。采取回顾性分析法,对2组患儿的临床病例资料、除MBD外的其他并发症发生情况、无创正压通气与有创机械通气治疗时间、药物治疗情况、血清生化指标、肠内与肠外营养情况等进行分析。采用Pearson列联系数,对2组患儿的BPD严重程度与MBD相关性进行分析。再将单因素分析中有统计学意义的变量,纳人多因素非条件logistic回归分析,探讨BPD早产儿合并MBD的影响因素。本研究遵循的研究程序经青岛大学附属医院医学伦理委员会审批(QYFYWZLL26771),并与所有患儿监护人签署书面知情同意书。结果①BPD合并MBD组患儿出生胎龄、出生体重,均低于单纯BPD组,并且差异有统计学意义(P<0.05)。②BPD合并MBD组早产儿无创正压通气时间和住院时间,均长于单纯BPD组,并且差异有统计学意义(P<0.05);BPD合并MBD组患儿住院期间新生儿败血症和新生儿坏死性小肠结肠炎(NEC)发生率,均高于单纯BPD组,并且差异亦有统计学意义(P<0.05)。③2组患儿生后第1、21天时,25-羟维生素D[25(OH)D]浓度、血清碱性磷酸酶(ALP)及血磷水平比较,差异均有统计学意义(P<0.05)。BPD合并MBD组的患儿肠外营养时间和母乳喂养时间与达全肠内喂养日龄,均长于单纯BPD组,并且差异均有统计学意义(P<0.05);BPD合并MBD组生后第28天时,摄人总热量、肠内营养热量、肠内蛋白质及肠外氨基酸,均低于单纯BPD组,并且差异亦均有统计学意义(P<0.05)。③BPD合并MBD患儿的BPD严重程度与MBD呈显著正相关关系(r=0.381,P<0.001)。③BPD早产儿合并MBD影响因素的多因素非条件logistic回归分析结果显示,无创正压通气时间长(OR=1.043,95%CI:1.015~1.072,P=0.003)和肠外营养时间长(OR=1.041,95%CI:1.008~1.075,P=0.014),均为导致BPD早产儿发生MBD的独立危险因素;出生第21天时,BPD早产儿的血清25(OH)D水平升高是导致其发生MBD的独立保护因素(OR=0.919,95%CI:0.858~0.984,P=0.015)。结论生后3周内血清25(OH)D水平升高,可降低BPD早产儿发生MBD风险。对BPD早产儿生后早期,给予积极肠内营养支持,保证适宜的血清25(OH)D水平,并定期评估骨代谢指标,以期降低BPD早产儿发生MBD的几率,对已发生MBD的BPD合并MBD患儿,可改善其预后及远期结局。

胎龄≤32周早产儿早期肺动脉高压危险因素及临床结局分析

目的探讨胎龄≤32周早产儿早期肺动脉高压(pulmonary hypertension,PH)危险因素及其对预后的影响。方法选择2017年10月至2021年5月青岛大学附属医院新生儿科收治、胎龄≤32周的早产儿进行回顾性研究,根据生后2周内超声心动图结果将患儿分为早期PH组和非PH组,应用SPSS 21.0统计软件分析两组患儿一般情况、并发症及住院结局,采用多因素logistic回归分析胎龄≤32周早产儿发生PH的危险因素。结果共纳入183例患儿,其中早期PH组24例,非PH组159例。早期PH组出生窒息、合并有血流动力学意义的动脉导管未闭(hemodynamically significant patent ductus arteriosus,hsPDA)、生后6 h内吸入氧浓度≥30%、合并晚期PH、重度支气管肺发育不良(bronchopulmonary dysplasia,BPD)、颅内出血的比例高于非PH组,差异有统计学意义(P<0.05)。hsPDA(OR=11.781,95%CI 4.192~33.108)是早产儿发生早期PH的独立危险因素。结论hsPDA是胎龄≤32周早产儿发生早期PH的独立危险因素;胎龄≤32周早期PH早产儿发生颅内出血、晚期PH及重度BPD的风险增加。

一氧化氮吸入治疗早产儿与足月儿持续肺动脉高压的临床效果比较

目的比较早产儿与足月儿持续性肺动脉高压(PPHN)的临床特征及一氧化氮(NO)吸入治疗的效果。方法选取2013年1月1日—2021年4月1日青岛大学附属医院科收治的34例诊断为PPHN并接受NO吸入治疗的新生儿,分为早产儿组(15例)与足月儿组(19例),比较两组临床特征及NO吸入的治疗效果。结果早产儿PPHN的主要基础疾病为新生儿呼吸窘迫综合征(NRDS),足月儿PPHN的基础疾病主要为胎粪吸入综合征(MAS),其次为NRDS。早产儿组胎膜早破比例(46.7%)明显高于足月儿组(5.3%),差异有统计学意义(P<0.05)。足月儿组NO开启时间早于早产儿,差异有统计学意义(P<0.05)。与足月儿组比较,早产儿组氧疗时间更长,发生颅内出血比例更高(均P<0.05)。休克是死亡/放弃治疗的独立危险因素(OR=10.734,95%CI:1.313~87.727)。结论早产儿与足月儿PPHN的常见基础疾病不同。早产儿与足月儿NO吸入治疗有效率相近,但早产儿颅内出血并发症较高。休克是导致PPHN患儿死亡/放弃治疗的危险因素。

新生儿7号染色体长臂部分缺失一例

患儿男,12天,系第2胎第2产,胎龄40周时因母"子痫前期、妊娠期糖尿病、瘢痕子宫"经剖宫产出生,羊水量少、色清,脐带、胎盘正常。出生体重2400 g,身长46 cm,头围31 cm,均低于第3百分位。Apgar评分1、5 min均为10分。患儿生后5 min出现鼻塞、吐沫、口周发绀,以"新生儿肺炎"转入新生儿科住院治疗。

川崎病患儿外周血细胞因子转导抑制因子1、3 mRNA 表达及辅助性 T 淋巴细胞、CD4＋ CD25＋调节性 T 淋巴细胞的变化

目的：观察川崎病（KD）患儿急性期外周血 T 淋巴细胞中细胞因子转导抑制因子1（SOCS1）和SOCS3 mRNA 的表达及辅助性 T 淋巴细胞、CD4＋ CD25＋调节性 T 淋巴细胞（CD4＋ CD25＋ Treg）的变化，探讨 KD的免疫学机制。方法选择2012年10月至2013年3月青岛大学附属医院儿科诊断为 KD 急性期16例患儿为 KD 组，男10例，女6例；年龄1~2岁[（1.6±0.3）岁]；同期诊断为肺炎的16例患儿为肺炎对照组，男9例，女7例；年龄1~3岁[（1.5±1.1）岁]；同期小儿外科手术的8例患儿为正常对照组，男5例，女3例；年龄1~5岁[（2.0±1.1）岁]。反转录聚合酶链反应（RT-PCR）法检测各组外周血 T 淋巴细胞中 SOCS1及 SOCS3 mRNA的表达，采用流式细胞术检测干扰素-γ（IFN-γ）、白细胞介素-4（IL-4）及 CD4＋ CD25＋ Treg 的表达水平。结果与正常对照组比较，肺炎对照组患儿急性期外周血 T 淋巴细胞 SOCS1和 SOCS3 mRNA 的表达及 IL-4水平无明显变化（P ﹥0.05），但 INF-γ水平及 CD4＋ CD25＋ Treg 比例均明显下降（t ＝3.71、12.81，P 均﹤0.05）。与正常对照组比较，KD 组患儿急性期外周血 T 淋巴细胞 SOCS1和 SOCS3 mRNA 的表达、INF-γ和 IL-4水平及 CD4＋CD25＋ Treg 比例均明显下降（t ＝2.27、4.48、17.64、2.73、7.70，P 均﹤0.05）。与肺炎对照组比较，KD 组患儿急性期外周血 T 淋巴细胞 SOCS1和 SOCS3 mRNA 的表达、INF-γ和 IL-4水平均明显降低（t ＝2.74、1.25、2.36、2.59，P 均﹤0.05），但 CD4＋ CD25＋ Treg 比例无明显改变（P ﹥0.05）。结论 KD 患儿急性期辅助性 T 淋巴细胞功能受到抑制；CD4＋ CD25＋ Treg 可能参与了 KD 的发病过程。

小儿感染性心内膜炎4种诊断标准诊断价值的比较

目的比较Duke标准、St Thomas标准、Duke修改标准及国内制定的“小儿感染性心内膜炎诊断标准建议”（简称国内标准）对小儿感染性心内膜炎（IE）的诊断结果，以评估国内标准的诊断价值。方法对临床诊断IE的45例患儿，以手术、病理或尸检资料为金标准，按Duke标准、St Thomas标准、Duke修改标准及国内标准分别行诊断分组，并行诊断价值评估，比较4种标准的敏感性、特异性和准确性。结果45例临床诊断IE的患儿，32例经手术、病理或尸检证实为IE，13例排除。Duke标准、Duke修改标准及国内标准对45例临床诊断IE和26例血培养阴性患儿的诊断特异性均为100％，而St Thomas标准的特异性为92．3％。对于45例临床诊断IE者，国内标准的敏感性及准确性分别为90．6％和93．3％，Duke标准及Duke修改标准均为62．5％和73．3％，St Thomas标准分别为87．5％和88．9％；对于26例血培养阴性者，国内标准的敏感性及准确性分别为76．9％和88．5％，Duke标准及Duke修改标准均为7．7％和53．8％，St Thomas标准分别为69．2％和80．8％。对于45例临床诊断IE者，Duke标准、Duke修改标准和St Thomas标准与国内标准的Youden指数比较差异无统计学意义（P〉0．05），但对于26例血培养阴性患儿，Duke标准、Duke修改标准与国内标准的Youden指数比较差异有统计学意义（P〈0．01），而St Thomas标准与国内标准的Youden指数比较差异无统计学意义（P〉0．05）。结论与Duke标准、Duke修改标准和St Thomas标准相比较，国内标准增加了心内膜受累超声心动图征象和2项次要指标作为临床确诊条件及增加了相关的临床次要指标，明显提高了小儿IE临床诊断的敏感性和准确性，更适合于我国小儿IE的诊断。

241例儿童社区获得性肺炎支原体感染的临床分析

目的:总结2011-2012年黄岛地区儿童社区获得性肺炎(CAP)患儿中支原体的感染情况,以指导临床诊断和治疗。方法:选取2011-2012年间因CAP住院的患儿241例,所有CAP患儿均于住院第2天采集空腹血行9项呼吸道感染病原体IgM检查,包括肺炎支原体、嗜肺军团菌、Q热立克次体、肺炎衣原体、腺病毒、呼吸道合胞病毒、甲型流感病毒、乙型流感病毒、副流感病毒。结果:241例社区获得性肺炎患儿中支原体感染阳性74例(30.7%),其中132例男性CAP患儿中支原体感染38例(28.8%),109例女性CAP患儿中支原体感染36例;>3岁患儿的感染率为41.2%,1-3岁患儿感染率26.2%,<1岁婴幼儿感染率为5.4%;2011年CAP患儿支原体感染率为19.4%,而2012年为34.6%;74例支原体阳性患儿合并其他感染者6例。结论:黄岛地区儿童社区获得性肺炎中支原体感染占重要地位,且有升高趋势,应重视婴幼儿支原体感染及难治性支原体肺炎的诊治。