左旋卡尼汀对犬心房急性电重构的影响

目的观察左旋卡尼汀(L-carn itine,L-CN)对犬心房颤动(房颤)所引发心房急性电重构的预防作用。方法12只犬随机分为L-CN组和生理盐水对照组。以800次/m in的频率快速起搏右心房1 s以诱发短阵房颤,在恢复窦性心律即刻重复发放刺激以维持房颤2 h。观察各组房颤前后不同时间段的右心房有效不应期(AERP)、AERP的频率适应性及右心房内传导速度(CV)的变化。结果房颤后盐水组AERP显著缩短(P<0.05),L-CN组房颤前后AERP无显著缩短;盐水组的AERP的频率适应性显著下降(P<0.05),L-CN组该指标无显著变化;房颤前后两组间右心房内CV无明显改变。结论L-CN能够有效防止房颤诱发的心房急性电重构。

预激综合征经旁路前传的心房颤动患者静脉注射胺碘酮的安全性分析

目的 探讨预激综合征(W P W)合并心房颤动(房颤)患者静脉注射胺碘酮的安全性。方法 选择接受射频消融治疗的W P W患者及同期行隐匿性房室旁路射频消融治疗的患者(对照组)各16例,测量W P W组患者预激旁路前传有效不应期(ERPAP)和对照组的房室结有效不应期(ERPAVN)。在10min内缓慢静脉注射胺碘酮150mg,10min后重复上述测量,并对结果进行对比分析。结果 W P W组用药后ERPAP有轻微延长(P<0 05),其中1例用药后缩短了60ms;对照组ERPAVN用药后明显延长(P<0 05)。结论 部分W P W合并房颤的患者静脉注射胺碘酮时,可能会促进激动经旁路下传,使心室率加快或引发心室颤动,需格外慎重。

山羊持续性心房颤动模型的制作

目的:利用慢性间断快速刺激左心房的方法,建立山羊持续性心房颤动(房颤)模型.方法:在10只山羊的左心房游离壁缝合电极条,在左上肺静脉根部缝合1对电极.将左房的1对电极在体外连接自制刺激器,定期停止刺激,分析电生理指标,直至房颤自发维持超过24 h.超声心动图测量基础状态和房颤持续后心房面积等指标.结果:10只山羊中8只完成研究,在9±5(6～16)d内诱发出持续超过24 h的房颤.随刺激时间延长,房颤波周长逐渐缩短,肺静脉的房颤波周长短于左心房;房颤持续后心房面积明显扩大.结论:利用自行研制的房颤刺激器间断刺激山羊左心房外膜,可在1～3周内诱发出自发维持超过24 h的持续性房颤.

高血压并发阵发性心房颤动与P波离散度的关系

目的:探讨P波离散度(Pd)与高血压患者并发阵发性心房颤动(PAF)的关系.方法:检测42例高血压并发PAF者(疾病组)的最大P波间期(Pm ax),Pd,并与42例高血压病无PAF患者(对照组)比较.结果:疾病组的Pm ax和Pd均大于对照组[(110±9)m svs(100±8)m s,(40±6)m svs(33±7)m s,P<0.01].结论:Pd可作为高血压患者并发PAF的一个直观指标.

左室特发性室速误诊为室上性心动过速5例分析

目的 :分析起源于左室后间隔特发性室速的临床及电生理特点 ,探讨其误诊为室上性心动过速的原因及两者的鉴别要点。方法 :回顾分析 1999～ 2 0 0 2年住院的左室特发性室速 5例 ,平均年龄 2 7岁 ,男 4例 ,女 1例 ,心动过速均有突发突止 ,不伴血流动力学障碍 ,且对异搏定敏感的特点 ,均在外院误诊为室上性心动过速伴差异性传导 ,射频消融未成功。结果 :本组 5例电生理检查心室程控刺激诱发心动过速 ,伴有室房分离 ,ECG显示右束支传导阻滞 ,有时合并左前分支阻滞 ,电轴不偏或左偏 ,在左后间隔最提前的 P电位处消融后心动过速不能被诱发。结论 :起源于左后间隔的特发性室速临床表现与室上速相似 ,但 ECG V1 和 V6

山羊心房颤动进展过程中心房电图形态的演变

目的利用山羊模型研究心房颤动(简称房颤)在由阵发性向持续性转变过程中,心房/肺静脉外膜电图形态的演变。方法在山羊的左房(LA)游离壁外膜和左上肺静脉(LSPV)根部缝合电极片,利用自制的房颤刺激器于体外发放50Hz的刺激,刺激左房,刺激时程1s,每次间隔2s,诱发出自发维持时间超过24h的持续性房颤。将心房/肺静脉外膜电图形态分为单电位(SP)、双电位(DP)和碎裂电位(FP)。分析在基础状态下和房颤维持不同时间时各电位在所有激动中所占比例和动态变化。结果在窦性心律时LA和LSPV全为SP,随着房颤持续时间的延长,两部位的SP比例逐渐减少,DP和FP的比例逐渐增加。房颤刚开始和持续24h后SP的比例在LA分别为94.2%±5.0%和68.4%±6.0%(P<0.01),在LSPV则分别为74.2%±3.3%和40.1%±7.3%(P<0.01)。在房颤自发持续24h后,LA各种形态的电位交替出现,而LSPV可见连续的反复快速激动。结论心房和肺静脉外膜电图的碎裂程度增加,以及肺静脉出现连续的反复快速激动与房颤的持续有关。

普罗帕酮在短期电重构后山羊心房的抗心律失常作用研究

为研究普罗帕酮对短期电重构后清醒山羊心房的电生理特性的影响,探讨其抗心律失常作用的可能机制,在7只山羊的左房游离壁外膜缝合4对电极,经皮下隧道将电极导线引至颈部皮肤外。术后2周测量不同基础刺激周长(BCL)时的心房有效不应期(AERP)、BCL为200ms时的心房传导速度(CV)并计算心房波长(WL)。心房快速刺激维持心房颤动(简称房颤)6h后静脉滴注(简称静滴)生理盐水,重复上述指标测量。2天后,在房颤6h后静滴普罗帕酮,重复上述测量。结果:①在基础状态下,AERP表现出频率适应性;②6h的房颤后,在静滴生理盐水时,AERP的频率依赖特性丧失。BCL为200ms时,AERP及WL均缩短,CV变化不显著;③在静滴普罗帕酮时,AERP显示使用依赖特性。BCL为200ms时,与基础状态时比较,AERP延长,CV及WL缩短;但与静滴盐水时相比,WL无明显变化。结论:在经过6h的电重构后,普罗帕酮使AERP表现为使用依赖特性。快速心房刺激时,普罗帕酮使AERP明显延长,CV明显缩短。

普罗帕酮转复山羊持续性心房颤动过程中左上肺静脉和左房外膜电图的变化

目的研究普罗帕酮转复心房颤动(简称房颤)时左上肺静脉(LSPV)和左房(LA)外膜电图的变化,分析普罗帕酮转复房颤的可能机制。方法在6只山羊的LA前壁及LSPV根部外膜缝合电极片,LA快速刺激诱发房颤,在房颤自发维持超过24h后,静脉滴注普罗帕酮直至房颤终止。分析用药前、后房颤波周长(AFCL)分别延长40,80ms和房颤转复前各16s的间期内,LSPV和LA外膜电图的变化规律。结果6只山羊在经过静脉滴注普罗帕酮后,全部转复为窦性心律。用药前的LSPV的AFCL显著短于LA(P<0.05);用药后LSPV和LA的AFCL都出现逐渐延长,在房颤转复前两者趋于一致。用药前LSPV双电位和碎裂电位的百分比显著高于LA,单电位比例显著低于LA(P<0.05);用药后,LA和LSPV单电位百分比逐渐增加,双电位和碎裂电位逐渐减少,但在LA双电位和碎裂电位的比例始终小于LSPV(P<0.05);在房颤终止前LA先于LSPV出现双电位和碎裂电位的显著减少或消失,当LSPV的双电位和碎裂电位消失后房颤才终止。结论在本模型中,普罗帕酮对左房、肺静脉电生理的影响在房颤的转复过程中起着重要的作用。

山羊心房颤动进展过程中肺静脉与左房电生理变化的比较

目的比较山羊心房颤动（简称房颤）进展过程中肺静脉与左房电生理变化的差异。方法在12只山羊的左房游离壁及左上肺静脉外膜缝合电极片，心房快速刺激，诱发维持时间超过24h的持续性房颤。定期终止刺激，测量不同基础起搏周长时的左房及肺静脉的有效不应期（ERP），同时记录在测量ERP时的房颤诱发情况。结果9只山羊完成实验，均在5-14d内诱发出持续性房颤。基础状态下左房和肺静脉的ERP无显著差异；随着刺激时间的延长，ERP均逐渐缩短（P〈0．05），并出现ERP频率适应性丧失，但两者间无显著差异；随着房颤持续时间的延长，肺静脉与左房的房颤诱发率逐渐增高（P〈0．05），但两者之间无显著性差异。结论在房颤进展过程中，肺静脉和左房ERP缩短，房颤诱发率增高，但两者无明显差异。

射频消融的延迟效应对手术效果及并发症的影响

目的 :探讨射频消融延迟效应对手术效果及并发症的影响。方法 :回顾分析 1998～ 2 0 0 2年住院的室上速 4例 ,年龄 15～ 4 5岁 ,男女各 2例 ,其中房室结折返性心动过速 (AVNRT) 2例 ,右侧显性预激 (B- WPW) 2例 ,射频消融均未成功 ,在消融过程中 2例 B- WPW出现短暂旁路前传消失 ,2例 AVNRT出现短暂快速交界性心律及一过性 度房室传导阻滞。结果 :2例 B- WPW术后 1个月复查心电图预激消失 ,2例 AVNRT分别于术后 3d和 1周出现持续 度房室传导阻滞和 度 型房室传导阻滞 ,经激素治疗后房室传导均恢复正常。所有患者术后均未再发作室上速。结论 :射频消融术后组织及电学损伤范围可进一步加大从而产生延迟现象 ,它可对患者有益也可产生不利影响 ,因此射频消融时要密切注意可能产生延迟反应的电生理现象。

双腔起搏器植入后心房纤颤发生的原因及其预防

目的：探讨双腔起搏器植入后心房纤颤发生的原因，观察起搏器各项参数的优化对房颤的预防作用。方法：2004—05～2005—03收治的18例病窦慢快综合征患者，均植入Medtronic SD303双腔起搏器，分别在术后3、6个月随访2次，通过起搏器参数的优化观察术后3个月及6个月房颤负荷以及模式转换次数等指标的变化。结果：术后3个月，8例房颤消失，10例仍有阵发性房颤，房颤负荷（43．2±17．5）min，模式转换次数（212±26）次，心房及心室的起搏比例分别为（73．3±13．7）％、（84．3±15．2）％，改变起搏器参数（降低最低起搏频率，延长起搏及感知的房室传导时间，缩短PVARP）后3个月（术后6个月）。房颤负荷明显减低至（13．6±11．2）min，模式转换次数降至（94±17）次。心房及心室的起搏比例分别降低为（31．8±16．3）0．4、（47．2±15．5）％。结论：房室顺序起搏可抑制房颤的发生，但过多的心房及心室起搏可诱发房颤，通过优化起搏器参数减少起搏比例可预防房颤的发生。

ECG类似右室流出道起源的左室流出道室性早搏

目的:分析呈左束支传导阻滞起源于左室流出道室性早搏的心电图特点,探讨其与右室流出道室性早搏的鉴别要点。方法:回顾分析1999～2002年在我院行右室流出道射频消融的室性早搏22例,平均年龄34岁,男13例,女9例,患者室性早搏时胸前导联心电图均呈现左束支传导阻滞,Ⅱ、Ⅲ、avF导联QRS主波向上。结果:17例在右室流出道消融获得成功,未成功5例在左室流出道消融成功。与右室流出道室早相比,左室流出道室早胸前导联R波移行早(V_3 vs V_5;P<0.05),V_1,V_2导联r波幅度较高(0.26±0.04mv vs 0.12±0.08mv;P<0.05),电轴右偏更加明显(92°±4°vs80°±7°;P<0.05)。结论:对呈左束支传导阻滞且Ⅱ、Ⅲ、avF导联QRS主波向上的室早患者,胸前导联R波移行较早,V_1,V_2导联r波幅度较高,电轴明显右偏,支持左室流出道起源。

主动脉壁内血肿一例

1临床资料 患者男性,66岁,主因持续性胸背部剧痛2 d,于2003年5月28日入院.患者缘于入院前2 d无明显诱因突然出现胸背部疼痛,为持续性剧烈闷痛,伴出汗.无头痛、恶心、呕吐,不伴晕厥、抽搐及肢体活动障碍.

房颤转复前瞬间房颤周长的变化

【目的】研究房颤终止前心房各部位房颤周长 (AFCL)的变化特点 ,探讨房颤转复为窦性心律的电生理机制。【方法】杂种犬 5只 ,在左心房游离壁 ,右心耳心外膜和左上、左下肺静脉根部分别缝合 1对电极 ,间距 5mm ,经皮下隧道引至体外 ,经颈静脉将双极起搏电极置于右心耳 ,给予 10 0 0次 /min的快速刺激诱发房颤 ,使每次房颤持续 5min以上 ,测量左心房游离壁 ,右心耳 ,左上、左下肺静脉房颤持续过程中连续 10 0个AFCL (AFCLL)以及房颤终止前 10个AFCL (AFCLT)。【结果】房颤持续阶段右心耳AFCL明显长于心房其他部位 (P <0 0 5 ) ,房颤终止前心房各部位AFCL均明显延长 ,但各部位之间AFCL无明显差异 (P >0 0 5 )。【结论】房颤终止前伴有心房可兴奋间期的明显延长 。

猪肺静脉处PGP9.5阳性细胞与肺静脉源性心房颤动关系的初步探讨

目的应用免疫组化技术检测猪肺静脉肌袖处PGP9.5及S-100抗原表达,初步探讨肺静脉源性心房颤动(简称房颤)的发病机制.……

猪肺静脉肌袖组织自主神经分布特点的初步研究

目的利用Masson染色和免疫组化染色技术,观察猪肺静脉肌袖组织中的自主神经分布特点,初步探讨自主神经功能状态与肺静脉源性心房颤动(简称房颤)发病机制之间的关系.……

猪肺静脉肌袖组织超微结构特点的初步研究

目的利用电子显微镜观察肺静脉肌袖组织的超微结构,初步探讨肺静脉源性心房颤动(简称房颤)的发病机制.……

肥厚性心肌病猝死的危险度分层和预防

肥厚性心肌病自然病史中极具危害性的一个方面就是常常引起年轻无症状病人的猝死。猝死很可能是电学不稳定心肌发生原发性室性快速性心律失常所引起。电学不稳定心肌基质的特点是：细胞结构紊乱、缺血、坏死以及瘢痕形成。尽管目前在临床上，准确认定有猝死高危的肥厚性心肌病病人还很困难，但是通过使用植入式心脏复律除颤器可以对这些病人的猝死做到有效预防。

心房可兴奋间期对山羊心房颤动稳定性的影响

目的研究山羊心房可兴奋间期(EP)在心房颤动(房颤)稳定过程中的作用.方法在10只山羊的左心房游离壁外膜缝合电极片,利用自制的房颤刺激器于体外发放50 Hz的刺激1 s,每次间隔2 s,诱发维持时间超过24 h的持续性房颤.定期终止刺激,记录房颤自发持续时间,计算平均房颤波周长(AFCL),并在房颤持续过程中利用感知房颤波发放刺激夺获心房的方法测量房颤时心房有效不应期(ERPAF),计算EP(EP= AFCL-ERPAF).结果 8只山羊完成实验,均在6～16(9.3±4.6)d内诱发出持续超过24 h的持续性房颤.在房颤自发维持达3～10 min和24 h时的AFCL分别为98.3 ms ±11.0 ms与84.9 ms ± 5.2 ms ,P<0.05;ERPAF分别为90.5 ms ±13.2 ms与63.0 ms ± 4.8 ms,P<0.05;EP分别为7.8 ms ± 2.4 ms与21.9 ms ± 3.5 ms,P<0.05.结论心房ERPAF的缩短大于AFCL的缩短,使得EP持续性增宽,可能在房颤的稳定过程中起重要作用.