钙蛋白酶抑制剂对丙烯酰胺染毒神经干细胞毒性的干预模型

目的建立钙蛋白酶抑制剂MDL-28170对丙烯酰胺(ACR)诱发神经干细胞(NSCs)毒性的干预模型。方法取Wistar新生大鼠的脊髓背根神经节进行体外细胞培养,采用细胞免疫化学染色检测细胞的巢蛋白(nestin)、神经元特异性烯醇化酶(NSE)、胶质纤维酸性蛋白(GFAP)以进行NSCs鉴定。将处于对数生长期的NSCs分为对照(培养液)组和ACR单独染毒(140、350、560、700μmol/L)组及MDL-28170干预(700μmol/L ACR+65、130、195、260μmol/L MDL-28170)组,暴露48h后,采用MTT法测定细胞存活率。结果细胞的nestin、NSE及GFAP鉴定结果均呈阳性。与对照组相比,仅700μmol/L ACR染毒组NSCs的存活率较低,各剂量MDL-28170干预组NSCs的存活率均较低,差异有统计学意义(P<0.05);且随着ACR染毒剂量的升高,NSCs的存活率呈下降趋势。与700μmol/L ACR染毒组相比,65、130μmol/L MDL-28170干预组NSCs的存活率均较高,而260μmol/L MDL-28170干预组NSCs的存活率较低,差异有统计学意义(P<0.05)。结论成功建立钙蛋白酶抑制剂对ACR诱发NSCs毒性的干预模型。

不同班次出租车司机高血压危险因素分析

目的 了解不同班次出租车司机高血压患病情况及探讨高血压的影响因素.方法 采用整群抽样方法,对济南市415名白班出租车司机和304名夜班出租车司机进行问卷调查,并进行影响因素分析.结果 被调查出租车司机高血压患病率为33.2％,其中白班司机高血压患病率为29.9％,夜班司机高血压患病率为37.8％,夜班司机高血压患病率高于白班司机,差异有统计学意义（P＜0.05）.多因素分析表明,白班司机高血压患病与体重指数（BMI）、工作年限、工作时长、睡眠时长、休息天数、饮食质量、饮水量和吸烟密切相关;夜班司机高血压患病与BMI、工作年限、工作时长、兼职、睡眠时长、休息天数和饮酒密切相关.结论 BMI、工作年限、工作时长等是白班司机和夜班司机高血压患病共同的危险因素,睡眠时长、休息天数是共同的保护因素.不同班次出租车司机高血压危险因素有所不同.

钙蛋白酶抑制剂对丙烯酰胺中毒大鼠神经毒性的拮抗作用

目的探讨钙蛋白酶抑制剂(calpeptin,CP)对丙烯酰胺(acrylamide,ACR)中毒大鼠神经毒性的拮抗作用。方法将30只健康成年雌性Wistar大鼠随机分为对照组、ACR中毒组、CP干预组3组,每组10只。ACR中毒组腹腔注射ACR30 mg/kg,3次/周,共4周;对照组腹腔注射等体积生理盐水;CP干预组腹腔注射ACR后1 h再腹腔注射CP 200μg/kg,3次/周,共4周。测定体重、步态评分、后肢撑力和神经组织细胞内钙蛋白酶(calpain)活力。结果与对照组相比,ACR中毒组大鼠体重增加缓慢(P<0.05);与ACR中毒组相比,CP干预组大鼠体重在第2周显著升高(P<0.05)。ACR中毒组和CP干预组步态评分和后肢撑力明显高于对照组(P<0.01),CP干预组明显高于ACR组(P<0.05)。ACR中毒组和CP干预组脊髓、坐骨神经细胞中calpain活力均明显高于对照组(CP干预组坐骨神经除外);CP干预组脊髓、坐骨神经细胞中calpain活力明显低于ACR组(P<0.05)。结论 CP可通过抑制钙蛋白酶的活力拮抗ACR诱导的神经毒作用。