不同手术治疗精索静脉曲张不育的效果及多因素分析

目的探讨腹膜精索静脉高位结扎术与显微镜手术治疗精索静脉曲张不育患者的临床效果,并分析两种手术疗效的影响因素。方法将建瓯市立医院2021年1月—2022年12月收治的150例精索静脉曲张不育患者纳入本研究,入选患者以随机数字表法分为两组,即观察组与对照组。对照组(n=75)行腹膜精索静脉高位结扎术治疗,观察组(n=75)开展显微镜手术治疗。比较两组患者的总有效率、术后并发症发生情况。将总有效和无效者分为成功组(n=130)与失败组(n=20),借助单因素与多因素回归分析两种手术疗效的影响因素。结果观察组患者的总有效率为93.33%,与对照组的80.00%比较,差异有统计学意义(P<0.05)。观察组患者的并发症总发生率为5.33%,与对照组的24.00%比较,差异有统计学意义(P<0.05)。成功组与失败组患者年龄、合并疾病、精索静脉曲张程度、手术方式相比较,差异有统计学意义(P<0.05);将单因素分析中差异有统计学意义项目纳入二元Logistic回归模式中,结果显示,年龄≥30岁、合并疾病、Ⅲ级精索静脉曲张、腹膜精索静脉高位结扎术为手术疗效的独立危险因素,差异有统计学意义(P<0.05)。结论与腹膜精索静脉高位结扎术相比,显微镜手术治疗精索静脉曲张不育患者有效,术后并发症少。且年龄≥30岁、Ⅲ级精索静脉曲张、合并疾病、腹膜精索静脉高位结扎术是影响手术疗效的独立危险因素。

内源性硫化氢抗氧化作用对乙酸溃疡性结肠炎模型小鼠黏膜损伤的影响

目的探讨内源性硫化氢(H_2S)对乙酸诱导的小鼠溃疡性结肠炎的影响。方法健康昆明小鼠40只,随机分为4组:对照组、模型组、硫氢化钠(Na HS)组、DL-炔丙基甘氨酸(PAG)组。小鼠禁食12 h后,模型组、Na HS组及PAG组给予单次8%的乙酸0.15 m L灌肠建立小鼠溃疡性结肠炎模型。灌肠后24 h,Na HS组、PAG组分别腹腔注射H_2S供体Na HS(50μmol/kg)及胱硫醚-γ-裂解酶(CSE)抑制剂PAG(10 mg/kg),并对小鼠的疾病活动指数(disease activity index,DAI)进行评估。3 d后处死小鼠,取结肠组织进行大体和病理学损伤评分,生化法检测病变结肠组织中的丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽(GSH)及血清H_2S,ELISA法检测结肠组织血红素加氧酶1(HO-1)、醌NADH脱氢酶1(NQO1),Western印迹法检测结肠组织CSE的表达。结果与对照组相比,模型组、Na HS组、PAG组的DAI及大体、病理学损伤评分和病变结肠组织MDA含量均增高(P<0.05),Na HS组较模型组降低(P<0.05),PAG组则高于Na HS组及模型组(P<0.05)。PAG组血清H_2S含量及结肠CSE表达量均低于其他3组(P<0.05)。相较于对照组及Na HS组,模型组血清H_2S含量降低(P<0.05),结肠CSE表达量升高(P<0.05)。模型组结肠组织HO-1、NQO-1、GSH含量和SOD活力均低于对照组(P<0.05),Na HS组则显著高于对照组(P<0.05),PAG组低于Na HS组及模型组(P<0.05)。结论在乙酸诱导的溃疡性结肠炎模型中,H_2S可抑制小鼠的肠黏膜损伤,其机制可能与H_2S上调抗氧化酶有关。

前列腺癌的早期诊断研究进展

前列腺癌(prostate cancer,PCa)是好发于老年男性恶性肿瘤之一,占男性恶性肿瘤发病率的第2位,死亡率的第6位。而PCa的疾病预后与其早期诊断密切相关。近年来,关于PCa的早期筛查与诊断的多有研究,但具体并未予以一个完全统一的共识。故本文将从多方面PCa的筛查指标及辅助检查作一综述,以指导PCa的早期筛查与诊断。

二甲双胍通过调节PKM2调控肿瘤细胞增殖与凋亡影响前列腺癌浸润和转移的机制研究

目的:探讨M2型丙酮酸激酶(PKM2)在二甲双胍的作用下调控肿瘤细胞增殖与凋亡影响前列腺癌浸润和转移的相关机制。方法:以前列腺癌PC3/DU145细胞为模型,根据处理或转染方式将细胞分别分为培养基组、二甲双胍组、空白质粒+二甲双胍组、PKM2+二甲双胍组、敲降对照组和PKM2敲降组,转染24 h后收集细胞用于实验。采用Western Blot和荧光定量PCR法检测PKM2蛋白和mRNA的表达水平;采用CCK-8法检测细胞的活性;采用流式细胞术检测细胞凋亡和周期;采用Transwell和划痕实验法检测细胞的侵袭和迁移情况。结果:PC3和DU145前列腺癌细胞qPCR及Western Blot结果显示,前列腺癌细胞在二甲双胍作用后PKM2的mRNA及蛋白表达水平用药组(二甲双胍组)明显低于对照组(培养基组),表明二甲双胍有效抑制了PKM2的mRNA与蛋白的表达;在非用药物组分别转染空载质粒sh-NC(敲降对照组)和敲降质粒PKM2-shRNA(PKM2敲降组),在二甲双胍处理的前列腺癌细胞中转染PKM2过表达质粒PKM2-OE(PKM2+二甲双胍组)及空白质粒(空白质粒+二甲双胍组),表明回补PKM2可以显著抑制二甲双胍对PKM2的mRNA与蛋白表达水平的下调作用。CCK-8和流式细胞实验表明,二甲双胍用药组显著抑制前列腺癌细胞增殖和促进细胞凋亡,回补PKM2能显著阻止该作用。进一步的细胞功能实验显示,二甲双胍用药组显著抑制前列腺癌细胞的迁移和浸润,回补PKM2能显著阻止该作用。结论:二甲双胍通过下调PKM2从而抑制肿瘤细胞增殖、凋亡进而影响前列腺癌的浸润和转移,相关机制的阐明为前列腺癌早期诊断与治疗提供了理论依据和技术支持。

鼠李糖乳杆菌对非酒精性脂肪肝病小鼠肠道菌群及血清因子的影响

目的评估鼠李糖乳杆菌(Lactobacillus rhamnosus GG,LGG)对高脂饮食诱导的非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)小鼠的保护作用,特别是其对体重、血糖、肝脏病理学、血清生化指标、炎症和肠道菌群的影响。方法将C57BL/6J小鼠随机分为三组:标准饮食组(Control组)、高脂饮食组(HFD组)和高脂饮食+LGG干预组(HFD+LGG组)。在12周的实验期间,Control组和HFD组小鼠分别接受标准饮食和高脂饮食,HFD+LGG组小鼠在高脂饮食基础上每日口服LGG。通过体重测量、空腹血糖检测、血清生化分析、肝脏组织学检查、炎症标志物测定以及16S rRNA测序分析肠道菌群组成。结果HFD组小鼠体重显著增加(P<0.05),空腹血糖水平显著升高(P<0.05);HFD+LGG组体重和血糖水平较HFD组显著降低。HFD组小鼠血清ALT、AST、TC、TG和LDL-C水平显著升高(P<0.05),HDL-C水平显著降低(P<0.05);LGG干预显著改善上述指标(P<0.05)。HFD组小鼠血清TNF-α、IL-6和CRP水平显著升高(P<0.05);LGG干预显著降低这些炎症标志物(P<0.05)。16S rRNA测序结果显示,HFD组小鼠肠道Firmicutes和Proteobacteria丰度显著增加,Bacteroidetes和Actinobacteria丰度显著减少(P<0.05);LGG干预显著逆转了这些变化,恢复了肠道菌群的平衡(P<0.05)。结论鼠李糖乳杆菌通过调节肠道菌群的组成,改善脂质代谢和炎症反应,有效缓解了高脂饮食诱导的NAFLD小鼠的肝脏损伤和代谢紊乱。LGG干预显著降低了体重、血糖、血清生化指标和炎症标志物水平,并恢复肠道微生物群的平衡,表明其在NAFLD治疗中的潜在应用价值。