美沙拉嗪对RAW264.7细胞中促炎因子和过氧化物的抑制作用及其对牙周炎模型大鼠的治疗作用

目的:探讨美沙拉嗪(MSZ)在RAW264.7细胞模型中的抗炎和抗氧化作用,阐明其对大鼠牙周炎的治疗效果。方法:采用CCK-8法检测不同浓度(0、62.5、125.0、250.0、500.0、1000.0和2000.0 mg·L^(-1))MSZ刺激的RAW264.7细胞增殖率,确定MSZ处理细胞的最佳浓度。采用牙龈卟啉单胞菌脂多糖(P.g-LPS)和MSZ处理RAW264.7细胞,并将细胞分为对照组、P.g-LPS组和MSZ+P.g-LPS组。采用DCFH-DA荧光探针法检测各组细胞中活性氧(ROS)水平,采用酶联免疫吸附试验(ELISA)法检测各组细胞中丙二醛(MDA)和还原型谷胱甘肽(GSH)水平及超氧化物歧化酶(SOD)活性,采用实时荧光定量PCR(RT-qPCR)法检测各组细胞中炎症因子白细胞介素1β(IL-1β)和白细胞介素8(IL-8)mRNA表达水平。采用结扎法结合P.g菌液注射建立牙周炎大鼠模型,18只大鼠随机分为对照组(不作处理)、模型组(构建牙周炎模型)和给药组(构建牙周炎模型并给予MSZ),每组6只。采用微型CT评估各组大鼠牙槽骨破坏情况,采用HE染色观察各组大鼠牙周组织病理形态表现。结果:与对照组比较,500.0 mg·L^(-1) MSZ组细胞增殖率明显升高(P<0.01),因此后续选用500.0 mg·L^(-1) MSZ处理细胞。与对照组比较,P.g-LPS组细胞中ROS和MDA水平明显升高(P<0.01),GSH水平和SOD活性明显降低(P<0.01),IL-1β和IL-8 mRNA表达水平明显升高(P<0.01);与P.g-LPS组比较,MSZ+P.g-LPS组细胞中ROS和MDA水平明显降低(P<0.01),GSH水平和SOD活性明显升高(P<0.01),IL-1β和IL-8 mRNA表达水平明显降低(P<0.01)。微型CT检测,与对照组比较,模型组大鼠釉牙骨质界到牙槽嵴顶的距离(CEJ-ABC)明显升高(P<0.01),骨体积分数(BV/TV)明显降低(P<0.05);与模型组比较,给药组大鼠CEJ-ABC明显降低(P<0.01),BV/TV明显升高(P<0.05)。HE染色,与模型组比较,给药组大鼠牙周组织炎症细胞浸润减轻,上皮附着恢复。结论:MSZ能有效抑制P.g-LPS诱导的RAW264.7细胞中促炎因子和过氧化物的产生,提高细胞抗炎和抗氧化能力,在牙周炎大鼠模型中抑制牙槽骨吸收,缓解牙周组织炎症。

不同年龄供体人牙周膜细胞原代培养成功率的比较

目的:通过研究供体年龄对组织块法原代培养人牙周膜细胞的影响,寻找人牙周膜细胞原代培养的最佳供体年龄,为便捷、快速地获得大量人牙周膜细胞提供理论依据。方法:将在口腔外科门诊收集正畸拔除的12～28岁青少年健康前磨牙68颗,按供体年龄分为3组:12～14岁组、15～18岁组和19～28岁组,采用组织块法原代培养人牙周膜细胞并传代,通过形态学和免疫化学染色方法对其进行鉴定。结果:不同年龄组牙周膜经组织块法原代培养获得的人牙周膜细胞的成功率不同,12～14岁组最高,成功率为66.67%;15～18岁组次之,成功率为8.57%;19～28岁组最低,成功率为0。12～14岁和15～18岁组传至第3代细胞免疫组织化学检测显示细胞波形丝蛋白染色阳性,角蛋白染色阴性,表明为中胚层组织来源。结论:供体年龄对体外原代培养人牙周膜细胞成功率有很大影响,12～14岁为最佳供体年龄。

碱性成纤维细胞生长因子对人牙周膜细胞多配体蛋白聚糖-4基因表达的影响

目的通过研究碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)对人牙周膜细胞(PDLC)多配体蛋白聚糖-4 mRNA水平表达的影响,探讨bFGF在人PDLC迁移中的作用。方法收集正畸拔除的12～18岁青少年健康前磨牙68颗,体外原代培养人PDLC,用外源性bFGF刺激细胞,培养24、48、72 h后,采用实时荧光定量聚合酶链反应检测细胞内多配体蛋白聚糖-4 mRNA的表达。结果培养24 h时,实验组多配体蛋白聚糖-4 mRNA表达量显著高于对照组(P<0.01),其中1.0 ng.mL-1组升高最为显著;培养48 h时,1.0 ng.mL-1组多配体蛋白聚糖-4 mRNA表达量高于对照组(P<0.05);培养72 h时,1.0 ng.mL-1组多配体蛋白聚糖-4 mRNA表达量低于对照组(P<0.05)。结论初期bFGF促进人PDLC内多配体蛋白聚糖-4 mRNA合成,但随着时间的延长,bFGF抑制多配体蛋白聚糖-4 mRNA合成,这种改变是促进PDLC迁移过程中一个重要的调节因素。

C-反应蛋白在牙周炎和Ⅱ型糖尿病双向关系中的作用

口腔疾病与全身疾病密切相关,近年来,牙周炎与糖尿病关系的研究倍受关注。大量研究表明,糖尿病与牙周炎发病存在共同危险因素、且互为高危因素,在糖尿病患者中牙周炎的发病率高，病损严重且进展迅速，同时，完善的牙周治疗也能改善糖尿病患者的糖代谢控制，糖尿病和牙周炎呈现一种双向关系，两者可能存在协同的病生机制。

1型糖尿病并发牙周炎患者牙周基础治疗效果1例报告及文献复习

目的:分析1例1型糖尿病(T1DM)并发牙周炎患者的病因、临床表现和治疗方法,阐明早期预防及治疗T1DM并发牙周炎的重要性,为患者及临床医生提供诊治依据。方法:收集1例8年T1DM病史的女性患者的临床资料,患者因“牙龈萎缩1年”就诊。治疗期间长期监控患者血糖水平,记录患者初诊和牙周基础治疗后6周、3个月、6个月和1年的牙龈颜色、形态及质地,牙周袋探诊深度(PD),探诊出血(BOP)阳性率和牙槽骨形态表现等。回顾相关文献,总结T1DM并发牙周炎患者的病因、临床特点、预防和诊治方法。结果:牙周基础治疗前后,患者血糖水平平稳,无明显波动。牙周基础治疗后6周,患者牙龈颜色变浅,肿胀程度减轻,质地坚韧,牙周袋PD降低,BOP阳性率降至13%。牙周基础治疗后1年,部分牙面可见少量牙石和软垢,其余牙牙龈呈淡粉色,龈缘菲薄,质韧。PD为0~4 mm,BOP百分率约为14%,全口牙齿无松动。结论:T1DM并发牙周炎患者应定期进行牙周检查,严格控制菌斑。在患者血糖稳定的前提下,牙周基础治疗可有效减轻牙周病变的发生发展。

远程教学体系构建在高等医学教育中的应用

随着计算机网络技术的不断发展,远程医学教育也得到了迅速发展。远程医学通过远程通讯技术及计算机技术,获取和传输医学相关信息,将各个区域的医护人员与医学生方便快捷的联络到一起,为其创造更加自由、灵活的学习条件[1]。同时,远程医学教育也打破了地域教学的局限性,通过更广范围的知识获取,使医学生对知识的理解更透彻全面,促进了对原有知识的理解和提升[2]。在今年新型冠状病毒引发疫情席卷全国期间,远程医学教育更是成为高等医学教育中的主要形式,钉钉、QQ群、微信群、腾讯会议、Zoom等在线教学平台全方位开展[3]。

复合膜异位诱导成骨研究

目的将基因重组人骨形态发生蛋白-2(rhBMP-2)与胶原、聚乳酸/聚羟基乙酸共聚体(PLGA)复合,制成rhBMP-2/Co/PLGA复合膜,观察其异位诱导成骨情况,评价其生物特性。方法取雄性昆明小鼠48只,随机分成Co/PLGA复合膜组与rhBMP-2/Co/PLGA复合膜组。在小鼠右后肢大腿肌间隙内分别植入2种复合膜材料。术后7、14、28d,各组分别处死8只动物,标本行肉眼、软X线照相和组织学观察。结果2组动物术后情况良好。Co/PLGA复合膜组术后7d复合膜开始溶解,14d膜结构不连续,28d大部分溶解;软X线和组织学观察未见异位骨生成。rhBMP-2/Co/PLGA复合膜组软X线和组织学观察均有骨样结构形成,与Co/PLGA复合膜组相比复合膜降解速度缓慢。结论Co/PLGA是rhBMP-2的良好载体,参与rhBMP-2诱导成骨活性的表达,使其在局部发挥更持久的生物活性。

牙周炎骨丧失机制中关于炎症和解偶联的研究

炎症和骨丧失是细菌感染性疾病牙周炎的两大特征。近年来,人们通过对其相关性的研究,诞生了一门新的学科———骨骼免疫学,为更好地研究牙周炎的发病机制提供了一个方向。由炎症引发宿主免疫反应进而导致牙槽骨丧失涉及到很多方面,炎症不仅刺激破骨细胞形成,而且干扰骨形成和骨吸收的偶联过程。炎症的发生部位和持续时间都对骨丧失产生了一定的作用。本文将就牙周炎骨丧失机制的新进展作一综述。