慢性阻塞性肺疾病相关生物标志物的研究进展

慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease,COPD)是一种异质性肺部状况,以慢性呼吸道症状(呼吸困难、咳嗽、咳痰)为特征,是由于气道(支气管炎,细支气管炎)和/或肺泡(肺气肿)的异常所导致持续性(常为进展性)气流阻塞。COPD现在是全球三大死因之一,预计全球COPD负担在未来几十年将会增加。据报道平均每位COPD患者每年急性加重次数约为0.5-3.5次,反复的急性加重是损害肺功能、加速疾病进展、降低生活质量的重要影响因素。越来越多的证据表明,炎症标志物水平的增加与COPD相关结果的恶化有关。人们正在努力寻找COPD的非侵入性生物标志物,为COPD患者寻求更好的管理模式,预测预后,并提供新的治疗靶点。COPD生物标志物研究已经调查了各种介质,包括痰、唾液、支气管肺泡灌洗、呼出的呼吸冷凝物、血液、尿液等,由于血液样本的易获取性、可检测重复性较好,因此目前的文章主要集中在血液生物标志物上。目前研究发现C反应蛋白、血清淀粉样蛋白A、白介素、肿瘤坏死因子-α、基质金属蛋白酶、中性粒细胞弹性蛋白酶、中性粒细胞淋巴细胞比率、血小板淋巴细胞比率、表观遗传生物标志物等与COPD的诊断及预后相关。

miRNA在肺动脉高压发病机制中的研究进展

肺动脉高压(pulmonary hypertension, PH)是一种以肺血管重塑为特征的进展性疾病。目前对PH的治疗效果仍不理想,迫切需要更好地解读潜在的病理机制以便寻找新的治疗靶点。miRNA(microRNA)是转录后机制中的关键元件,主要通过调节下游靶基因的表达来介导细胞功能。大量的体内和体外研究表明miRNA及其调节因子参与PH发生发展。然而,关于miRNA调控肺血管重塑的机制尚没有统一定论。因此,本文就近年来miRNA在PH中的作用机制进行综述。

慢性肾功能不全合并肺动脉高压的诊治进展

肺动脉高压(pulmonary hypertension,PH)是指:由多种异源性疾病(病因)和不同发病机制所致肺血管结构或功能改变,引起肺血管阻力和肺动脉压力升高的临床和病理生理综合征[1]。根据2015年欧洲心脏病学会(ERS)的分类,将PH分为五组:包括动脉性肺动脉高压(第1组)、左心疾病所致肺动脉高压(第2组)、肺病和(或)低氧所致肺动脉高压(第3组)、慢性血栓栓塞性肺动脉高压和其他肺动脉阻塞性疾病(第4组).

恶性胸腔积液的诊治进展

恶性胸腔积液是许多恶性肿瘤晚期常见的表现,通常由肿瘤细胞、炎症细胞和脉管系统之间相互作用形成。恶性胸腔积液常常代表疾病晚期,预后普遍较差,目前症状性恶性胸腔积液的治疗除了积极处理原发病以外,主要集中在缓解呼吸困难等症状和改善患者生活质量。本文对恶性胸腔积液的发病机制、诊断及治疗进展做一综述。

抗中性粒细胞胞质抗体相关性血管炎肺受累的研究进展

抗中性粒细胞胞质抗体相关性血管炎(AAV)是一类以中小血管坏死性炎症和循环抗中性粒细胞胞质抗体存在为特征的自身免疫性疾病,肺是该病最常累及的器官之一。AAV患者起病隐匿,肺受累的严重程度又与患者预后及病死率显著相关,并且AAV患者肺受累的发病机制复杂,目前尚未完全明确。本综述就AAV患者肺受累征象的特点及相关研究进展进行初步探讨。