复方鹿角乳痛宁胶囊抗乳腺增生和镇痛的作用

目的:研究复方鹿角乳痛宁胶囊抗乳腺增生和镇痛作用,并探讨其相关的作用机制。方法:在抗乳腺增生实验中,采用雌二醇(E2)和黄体酮诱导雌性未孕大鼠形成乳腺增生模型,评价受试药复方鹿角乳痛宁胶囊对乳腺增生大鼠乳腺组织性激素受体蛋白表达及血清性激素水平的影响;在镇痛实验中,采用冰乙酸致小鼠疼痛出现扭体反应、光热辐射致大鼠疼痛出现甩尾反应,评价复方鹿角乳痛宁胶囊的镇痛作用。结果:与模型组比较,复方鹿角乳痛宁胶囊各剂量组均可显著降低乳腺增生大鼠乳腺组织雌激素受体(ER),孕激素受体(PR)蛋白表达,减少其阳性表达细胞占同类细胞数目的比率(P<0.01),复方鹿角乳痛宁胶囊高、中剂量组显著降低乳腺增生大鼠血清E2,升高孕酮(P)水平(P<0.05,P<0.01);此外,复方鹿角乳痛宁胶囊高、中剂量组可显著延长小鼠扭体反应潜伏期(P<0.01),减少扭体反应次数(P<0.01),并显著缩短给药后60,120,180,240 min由光热辐射致大鼠疼痛反应的痛阈值(P<0.01)。结论:复方鹿角乳痛宁胶囊可通过调节乳腺增生大鼠性激素水平抗乳腺增生,并具有显著的镇痛作用。

淫羊藿苷通过影响MAPK信号通路抑制ox-LDL诱导的血管平滑肌细胞增殖作用研究

研究淫羊藿苷(ICA)对氧化低密度脂蛋白(ox-LDL)诱导血管平滑肌细胞(VSMC)增殖的抑制作用,以及对增殖细胞核抗原(PCNA)表达和丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)信号通路的影响。以ox-LDL(50 mg·L-1)诱导VSMC增殖,采用MTT法检测ICA对ox-LDL诱导VSMC增殖的抑制作用;Real-time PCR和Western blot方法检测ICA对ox-LDL诱导增殖VSMC内细胞周期相关蛋白PCNA基因及蛋白表达的影响;Western blot方法检测ICA对ox-LDL诱导增殖VSMC内p38MAPK,ERK1/2,JNK信号通路相关信号蛋白磷酸化的影响。结果显示,经ox-LDL(50 mg·L-1)刺激后,VSMC增殖活性显著增强,细胞存活率显著提升,S期、G2/M期细胞显著增加,G0/G1期细胞显著减少;同时,PCNA基因及蛋白表达水平显著提升;不同浓度的ICA(40,20,10μmol·L-1)可显著抑制ox-LDL诱导的VSMC增殖,减少S期、G2/M期细胞,增加G0/G1期细胞,降低ox-LDL诱导的PCNA基因及蛋白的表达水平,下调ox-LDL诱导的p-p38和p-ERK1/2蛋白的表达,但不影响p-JNK蛋白的表达。上述结果表明,ICA对ox-LDL诱导的VSMC增殖具有抑制作用,可能通过降低PCNA表达和阻断p38MAPK和ERK1/2信号通路抑制VSMC增殖。

五味子藤茎提取物抗大鼠肝纤维化作用及机制探讨

目的:观察五味子藤茎提取物抗四氯化碳(CCl4)及乙醇所致肝纤维化的作用及机制。方法:50只Wistar大鼠随机分为正常组、模型组、五味子藤茎提取物高、中、低剂量组,采用ip CCl4,并饮用乙醇、饲用高脂饲料等复合因素制造肝纤维化模型,造模后,给药组分别ig高、中、低不同剂量(5.0,2.5,1.25 g·kg-1)五味子藤茎提取物,正常组和模型组灌服等量的生理盐水。末次给药后,检测血清丙氨酸转氨酶(ALT),天冬氨酸转氨酶(AST)活性,层粘蛋白(LN),透明质酸(HA),Ⅲ型前胶原(PCⅢ)水平,同时取大鼠肝组织,分别用于苏木素-伊红(HE)染色观察病理变化,蛋白质免疫印迹(Western blot)法检测转化生长因子-β_1(TGF-β_1),α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)蛋白表达水平。结果:与正常组比较,模型组大鼠血清AST,ALT活性及HA,LN,PCⅢ水平均显著升高,肝组织TGF-β_1,α-SMA蛋白表达水平显著增高(P<0.01);与模型组比较,五味子藤茎提取物能显著降低肝纤维化大鼠血清ALT,AST活性及HA,LN,PCⅢ水平,病理组织学检查结果显示,五味子藤茎提取物各剂量组大鼠肝组织结构明显改善,肝纤维化程度减轻,五味子藤茎提取物各剂量组均可显著降低肝组织TGF-β_1,α-SMA蛋白表达水平(P<0.01)。结论:五味子藤茎提取物对CCl4及乙醇所致肝损伤有明显保护作用,其机制可能与降低肝组织TGF-β_1,α-SMA蛋白表达、抑制肝星状细胞活化有关。

复方鹿角乳痛宁胶囊对乳腺增生大鼠的改善作用及其机制研究

目的:研究复方鹿角乳痛宁胶囊对乳腺增生大鼠的改善作用及其机制。方法:120只大鼠随机均分为正常组、模型组、他莫昔芬(阳性药物,1.8 mg/kg)组和复方鹿角乳痛宁胶囊低、中、高剂量(70、140、280 mg/kg)组。除正常组外,各组大鼠均im苯甲酸雌二醇和黄体酮以诱导乳腺增生模型;模型复制成功后ig相应药物,正常组和模型组ig等体积蒸馏水,每天1次。30 d后观察复方鹿角乳痛宁胶囊对大鼠乳头直径的影响,测定大鼠血清中血清促乳素(PRL)、促卵泡生成素(FSH)、雌二醇(E2)、黄体生成素(LH)、孕酮等的水平,并观察大鼠乳腺组织形态学变化。结果:与造模前比较,造模后给药前各组大鼠乳头直径均增加(P<0.05)。给药后,与模型组比较,各给药组大鼠乳头直径减小;复方鹿角乳痛宁胶囊中、高剂量组大鼠血清中PRL、FSH、E2水平降低,LH、孕酮水平升高,低剂量组FSH水平升高、孕酮水平降低(P<0.05);各给药组大鼠乳腺组织病变不同程度减轻,乳腺小叶个数、腺泡个数及导管上皮层数不同程度地减少(P<0.05),形态改善。复方鹿角乳痛宁胶囊中、高剂量组与阳性药物组药效相当。结论:复方鹿角乳痛宁胶囊对乳腺增生大鼠有一定的改善作用;其机制可能与降低血清中PRL、FSH、E2水平,升高血清中LH、孕酮水平有关。

淫羊藿总黄酮及淫羊藿苷的心血管保护作用及机制研究进展

淫羊藿总黄酮是淫羊藿主要活性成分,而淫羊藿苷是淫羊藿总黄酮中的重要活性物质之一,具有抗炎、抗肿瘤、抗骨质疏松、保护心脑血管等广泛的药理作用。本文通过系统查阅中国知网、Pub Med、Springer Link等国内外文献数据库,收集淫羊藿总黄酮及淫羊藿苷对心血管保护作用方面的文献,获取第一手资料,并对其进行分析和归纳整理。发现淫羊藿总黄酮及淫羊藿苷保护心血管作用涉及抗动脉粥样硬化、抗高血压、对血流动力学及血液流变学影响、抗心肌缺血、抗心力衰竭等方面的作用,在细胞因子、细胞内信号通路层面对其作用机制也进行了不同深度的研究。本文内容详实可靠,为以淫羊藿总黄酮及淫羊藿苷为主要药效成分的新药研究提供文献资料,具有重要的理论价值和现实意义。

罗布麻叶总黄酮对大鼠动脉粥样硬化干预作用

目的观察罗布麻叶总黄酮对大鼠动脉粥样硬化(AS)干预作用,为动脉粥样硬化治疗提供依据。方法72只雄性Wistar大鼠随机分为对照组、模型组、阳性对照组及罗布麻叶总黄酮低、中、高剂量组;除对照组外,其他各组连续3 d注射维生素D3后喂饲高脂饲料9周,造模结束后给予罗布麻叶总黄酮4周;取大鼠胸主动脉,行油红O染色,观察大鼠胸主动脉脂质沉积状况;常规制备石蜡标本,苏木素-伊红(HE)染色,光镜下观察大鼠胸主动脉的病变情况;分光光度法检测大鼠血清中总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)水平、超氧化物岐化酶(SOD)活力、丙二醛含量,并计算AS指数。结果与模型组比较,罗布麻叶总黄酮中、高剂量组可明显改善AS大鼠食欲,增加大鼠体重;油红O染色显示,罗布麻叶总黄酮中、高剂量组大鼠胸主动脉脂质沉积面积减少;HE染色显示,罗布麻叶总黄酮中、高剂量组大鼠胸主动脉壁增厚,主动脉内皮下泡沫细胞及脂质空泡减少;与模型组比较,罗布麻叶总黄酮高剂量组大鼠大鼠血清中TG、TC、LDL-C水平[分别为(0.219±0.043)、(2.839±0.739)、(1.856±0.471)mol/L]均下降,AS指数(8.619±2.408)减小,HDL-C水平(0.297±0.044)mol/L升高,丙二醛含量(6.08±3.24)下降,SOD活力(74.33±23.67)升高,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论罗布麻叶总黄酮对大鼠动脉粥样硬化具有明显干预作用,其机制可能与提高机体抗氧化能力有关。

淫羊藿苷对大鼠糖尿病心肌缺血再灌注损伤模型的治疗作用及机制研究

研究淫羊藿苷(icariin)对大鼠糖尿病心肌缺血再灌注损伤(myocardial ischemia-reperfusion injury,MIRI)模型的治疗作用及可能的机制。通过链脲佐菌素(STZ)复制糖尿病大鼠模型,再通过可逆性左冠状动脉前降支结扎法建立心肌缺血再灌注模型,给予大鼠心肌缺血30 min,再灌注120 min。雄性SD大鼠40只,随机分为5组:对照组(NS)、缺血再灌注组(NIR)、糖尿病对照组(MS)、糖尿病缺血再灌注组(MIR)、糖尿病缺血再灌注淫羊藿苷治疗组(MIRI)。观察血糖、体重和生活状态的变化;检测血清中CK-MB,LDH,GSH-Px及心肌中SOD等酶活性及心肌中MDA和NO含量;HE染色观察心肌病理变化;Western blot法检测心肌中Caspase-3,Bcl-2,Bax蛋白表达。结果显示,糖尿病模型复制成功;糖尿病状态下心肌缺血再灌注损伤更加严重;淫羊藿苷可以通过提高NO水平,减少MDA生成,降低CK-MB和LDH活性、升高SOD和GSH-Px活性,减少Caspase-3及Bax蛋白的表达,增加Bcl-2蛋白的表达,改善心肌受损程度。结果表明,淫羊藿苷可能通过对抗氧化应激及抑制细胞凋亡来发挥糖尿病状态下缺血再灌注心肌损伤的保护作用。