布地奈德联合无创机械通气对AECOPD合并呼吸衰竭患者生命体征、血气分析指标和血清炎症因子的影响

目的研究慢性阻塞性肺疾病急性加重期(AECOPD)合并呼吸衰竭患者应用布地奈德联合无创机械通气治疗对生命体征、血气分析指标和血清炎症因子的影响。方法选取2021年1—12月贵黔国际总医院收治的76例AECOPD合并呼吸衰竭患者,按随机数字表法分组,对照组(38例)行无创机械通气治疗,治疗组(38例)行布地奈德联合无创机械通气治疗。对比2组治疗效果、生命体征指标、血气分析指标、血清炎症因子水平及不良反应。结果治疗7 d后,治疗组总有效率高于对照组(P<0.05);血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、血清降钙素原(PCT)及白细胞介素-6(IL-6)水平低于对照组(P<0.05);呼吸频率(RR)、心率(HR)水平低于对照组(P<0.05);动脉血氧分压(PaO_(2))水平高于对照组,动脉二氧化碳分压(PaCO_(2))水平低于对照组(P<0.05)。治疗组不良反应发生率为10.53%,低于对照组的18.42%,但无统计学差异(P>0.05)。结论AECOPD合并呼吸衰竭患者应用布地奈德联合无创机械通气治疗可提高治疗效果,促进生命体征及血气分析指标改善,减轻机体炎症反应,降低不良反应发生风险。

氧化应激和自噬在特发性肺纤维化中的研究进展

特发性肺纤维化(IPF)是一种以细胞外基质(ECM)的过度产生和沉积,及由肺泡上皮细胞慢性损伤后的异常修复所导致的肺组织的异常重构为特征的致命性的间质性肺疾病。目前,IPF的发病机制尚不完全清楚,IPF患者具有较差的预后[1]。越来越多的研究结果证实,氧化应激和细胞自噬参与了肺纤维化的发生、发展过程。肺纤维化的发生部分是由于控制氧化应激、自噬分子机制之间的不平衡引起。氧化应激是指高度反应性氧化分子的累积效应,这些分子会造成细胞损伤。

自噬在特发性肺纤维化中的研究进展

特发性肺纤维化(Idiopathic pulmonary fibrosis,IPF)是一种病因不明、年龄相关、进行性、不可逆性、致死性的肺纤维化疾病,为特发性间质性肺炎(the interstitial lung diseases,ILD)最常见的类型,主要以弥漫性肺泡炎症、成纤维细胞在肺内增殖和转化、细胞外基质(extracellular matrix,ECM)扩张、肺实质的广泛重构为特征;临床主要表现为进行性呼吸困难、肺功能的下降,最终导致呼吸系统衰竭、死亡[1-3]。

二甲双胍激活AMPK抑制特发性肺纤维化的研究进展

特发性肺纤维化(IPF)是一种原因不明的,以弥漫性肺泡炎和肺泡结构紊乱最终导致肺间质纤维化为特征的疾病,患者预后极差。目前,针对IPF的治疗药物较少,仅有的抗纤维化药物还存在治疗效果有限且不能延长患者寿命的缺点。近年研究发现,IPF的发生、发展可能与磷酸腺苷依赖的蛋白激酶(AMPK)激活有关,但其具体作用机制尚不完全清楚。二甲双胍是国内外各大糖尿病指南推荐的2型糖尿病首选治疗药物,不仅能降低血糖,还能预防和减少糖尿病并发症。研究证实,二甲双胍的降糖作用与AMPK信号途径激活有关。在肺纤维化小鼠模型中发现,二甲双胍能够通过激活AMPK降低多种促纤维化蛋白表达,从而逆转肺纤维化。目前认为,二甲双胍激活AMPK可能通过以下途径抑制IPF进展:阻断核因子κB(NF-κB)通路,抑制炎症反应;下调转化生长因子β(TGF-β)表达,抑制肺纤维化;抑制哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)表达,激活自噬。目前,二甲双胍对IPF动物模型具有较好的肺保护作用,但对IPF患者并未明显改善疾病进展和临床预后。虽然二甲双胍有望成为未来治疗IPF相对理想的药物,但目前仍需要相关的临床研究进一步探索。

SIRT1在特发性肺纤维化发病机制中的研究进展

特发性肺纤维化(IPF)是一种进展性的终末期肺间质疾病,以弥漫性肺泡炎、肺泡结构紊乱和肺间质纤维化为特点。其临床特征是肺功能进行性下降,最终进展为呼吸衰竭。IPF的发生发展可能与沉默信息调节因子1(SIRT1)抑制转化生长因子-β激活的肺泡上皮细胞损伤和异常修复有关,但具体发病机制尚不清楚。SIRT1是依赖于烟酰胺腺苷二核苷酸的去乙酰化酶,可能通过抑制炎症反应、纤维化和细胞衰老及激活自噬在IPF中发挥保护作用。未来,SIRT1有望成为治疗IPF的靶向分子。

桦木酸对大鼠肺纤维化模型肺组织的影响

目的探讨桦木酸对大鼠肺纤维化模型肺组织中NF-κB、β-arrestin2表达的影响。方法15只SPF级雄性SD大鼠分为对照组、模型组、桦木酸组,每组5只。对照组予以单次气管内注射1 mL·kg^(-1)0.9%生理盐水,模型组和桦木酸组予单次气管内快速注射5 mg·kg^(-1)博来霉素建立大鼠肺纤维化模型。造模1天后,对照组及模型组给予10 mL·kg^(-1)1%可溶性淀粉溶液,桦木酸组给予50 mg·kg^(-1)的桦木酸悬浮液,持续21天。HE、Masson染色方法观察肺组织病理改变。酶联免疫吸附法(ELISA)检测肺组织匀浆IL-6的水平。免疫组化法检测肺组织中NF-κB、β-arrestin2、IκBα的表达。结果与对照组相比,模型组肺组织匀浆中IL-6水平升高,NF-κB、β-arrestin2、IκBα蛋白表达均上调(P<0.05)。与模型组相比,桦木酸组肺组织匀浆中IL-6水平降低,肺组织中NF-κB、β-arrestin2、IκBα蛋白表达均下调(P<0.05)。结论桦木酸可减轻肺部炎症、减慢肺纤维化的发生发展,可能与下调肺组织中NF-κB、β-arrestin2有关。

热休克蛋白90在特发性肺纤维化中的研究进展

特发性肺纤维化(idiopathic pulmonary fibrosis,IPF)是一种病因不明的慢性、进行性、纤维性间质性肺炎。主要症状和体征包括呼吸困难、咳嗽、Velcro啰音和杵状指。患者的自然史差异很大,但肺功能下降会降低生活质量,并最终导致死亡,其诊断后的中位生存期仅为2~3年。IPF难以诊断,并且经常观察到症状发作和准确诊断之间的时间差异。近年来,IPF的发病率和患病率呈现上升趋势,可能归因于诊断的优化和人群的老龄化。由于IPF是一种致命性疾病,因此精确和早期诊断非常重要。有研究发现热休克蛋白90(Hsp90)有作为特发性肺纤维化生物标志物和治疗靶标的可能,主要是通过调节转化生长因子-β(TGF-β)信号传导通路,然而Hsp90是否可作为特发性肺纤维化的生物标志物以及治疗靶标需要进一步的研究证实。现对Hsp90在特发性肺纤维化中研究进展进行综述。

浅谈口语交际教学的策略

口语交际是在具体的情境中产生的言语活动。那么，创设情境有哪些基本的策略呢？结合平日的教学实践，笔者总结出这样一些方法：