辛伐他汀对2型糖尿病动脉粥样硬化大鼠血浆CTRP3、血管内皮生长因子及血脂的影响

目的探讨辛伐他汀对2型糖尿病动脉粥样硬化大鼠血浆脂肪因子CTRP3、血管内皮生长因子(VEGF)及血脂的调控作用。方法采用链脲佐菌素+维生素D3+高脂饮食建立糖尿病合并动脉粥样硬化大鼠模型。将Wistar雄性大鼠随机分为正常对照组(n=10)、正常干预组(n=10)、模型对照组(n=22)以及模型干预组(n=22)。采用浓度为20 mg·kg^(-1)·d^(-1)的辛伐他汀对正常干预组和模型干预组大鼠进行灌胃处理,采用20 ml·kg^(-1)·d^(-1)的蒸馏水灌胃于正常对照组和模型对照组作为阴性对照。比较各组大鼠辛伐他汀干预前后血浆中血脂、VEGF和CTRP3含量变化。结果模型对照组动脉病理可见显著粥样斑块,模型干预组病变较模型对照组明显减轻;模型干预组血脂和VEGF水平明显高于正常对照组和正常干预组、低于模型对照组,而CTRP3水平显著高于正常对照组和模型对照组而低于正常干预组(P<0.05)。结论 VEGF、CTRP3可能参与糖尿病性动脉粥样硬化的发生发展,辛伐他汀除具有降血脂和下调VEGF等作用外,还能上调CTRP3的表达,对糖尿病性动脉粥样硬化发挥保护作用。

洛伐他汀对胶质瘤干细胞增殖和凋亡的影响

背景:越来越多的研究报道洛伐他汀对多种肿瘤细胞具有抑制增殖、促进凋亡、诱导分化等作用,而对正常细胞的毒副作用较小,但其对胶质瘤干细胞的影响尚未见报道。目的:探讨洛伐他汀对胶质瘤干细胞增殖和凋亡的影响。方法:利用流式细胞仪分选技术从人类恶性胶质母细胞瘤细胞系U87中分选出胶质瘤干细胞;MTT法检测洛伐他汀对胶质瘤干细胞增殖的影响;流式细胞仪检测洛伐他汀对胶质瘤干细胞凋亡的影响;Western blot检测洛伐他汀对胶质瘤细胞Ki67、Bax及Bcl-2表达的影响。结果与结论:(1)利用流式细胞仪分选技术成功从人类恶性胶质母细胞瘤细胞系U87中分选出CD133+胶质瘤干细胞,分选后CD133阳性细胞比率为85%;(2)洛伐他汀能够浓度(5,10,20μmol/L)和时间(24,48,72,96 h)依赖性地抑制胶质瘤干细胞的增殖;(3)10μmol/L洛伐他汀干预48 h能够诱导胶质瘤干细胞的凋亡;(4)洛伐他汀能够浓度(5,10,20μmol/L)依赖性地抑制胶质瘤细胞中Ki67的表达;(5)10μmol/L洛伐他汀能够提高胶质瘤细胞中Bax的表达,同时降低Bcl-2的表达;(6)Ki67,Bax,Bcl-2蛋白表达的变化进一步验证了洛伐他汀能够浓度和时间依赖性地抑制胶质瘤干细胞的增殖,诱导胶质瘤干细胞的凋亡。

丹红注射液对脑缺血再灌注损伤大鼠ICAM-1表达的影响

目的探讨丹红注射液对脑缺血再灌注损伤大鼠ICAM-1表达和白细胞浸润的影响。方法 SD大鼠24只,随机分为假手术组(n=8)、缺血再灌注组(n=8)和bFGF组(n=8)。应用线栓法制作大鼠局灶性脑缺血再灌注模型,大脑中动脉阻塞1 h再灌注损伤24 h,术前治疗组丹红注射液预处理3 d,假手术组及缺血再灌注组用生理盐水预处理,采用免疫组织化学法染色和组织HE染色检测缺血区脑微血管内皮ICAM-1的表达及白细胞计数。结果缺血再灌注组与假手术组相比ICAM-1表达明显升高,白细胞浸润明显(P<0.05)。丹红治疗组ICAM-1表达较缺血再灌注组明显减少,白细胞浸润程度减轻(P<0.05)。结论丹红注射液预处理可降低局灶性脑缺血再灌注损伤大鼠ICAM-1表达,减轻白细胞浸润,提示抑制粒细胞黏附作用是其脑保护作用机制之一。

bFGF对脑缺血再灌注大鼠ICAM-1表达及脑组织含水量的影响

目的探讨bFGF对局灶性缺血再灌注大鼠脑组织含水量及脑组织ICAM-1水平的影响。方法 SD大鼠48只,随机分为假手术组(n=16)、缺血再灌注组(n=16)和bFGF组(n=16)。应用线栓法制作大鼠局灶性脑缺血再灌注模型,大脑中动脉阻塞1h再灌注损伤24h,bFGF组伤后即刻一次性经腹腔注射bFGF(10g/kg),假手术组和损伤组以相同方法给予0.9%的生理盐水。采用干湿法检测各组大鼠脑组织含水量,采用伊文思蓝(evansblue,EB)法检测脑毛细血管通透性,采用免疫组化法检测大鼠脑组织ICAM-1水平。结果与假手术组比较,缺血再灌注组脑含水量、脑皮质EB含量及ICAM-1表达显著增加(P<0.05),与缺血再灌注组比较,bFGF组脑含水量、脑皮质EB含量及ICAM-1表达较模型组显著性降低(P<0.05)。结论 ICMA-1表达增加是脑缺血再灌注后脑水肿形成和缺血性损伤的重要原因之一,减少ICAM-1表达和脑组织含水量推测是bFGF脑保护作用机制之一。

bFGF对大鼠局灶性缺血再灌注脑组织HSP-70蛋白表达的影响

目的探讨大鼠脑缺血再灌注损伤后碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)对热休克蛋白70表达的影响及其与神经细胞凋亡的关系。方法 SD大鼠24只,随机分为假手术组(n=8)、缺血再灌注组(n=8)和bFGF组(n=8)。应用线栓法制作大鼠局灶性脑缺血再灌注模型,大脑中动脉阻塞1 h再灌注24 h,bFGF组缺血即刻一次性经腹腔注射bFGF(10μg/kg),假手术组和缺血再灌注组以相同方法给予0.9%的生理盐水。术后行免疫组织化学染色检测半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3和热休克蛋白70的表达;原位末端标记法(TUNEL)检测神经细胞凋亡。结果热休克蛋白70蛋白的表达在bFGF组较缺血再灌注组明显增加(P<0.05);bFGF组半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3的表达和神经细胞凋亡均较损伤组明显减少(P<0.01,P<0.05)。结论 bFGF能抑制大鼠脑缺血再灌注损伤后半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3的活性,减轻神经细胞凋亡,其机制可能与诱导热休克蛋白70表达增加有关。

可逆性后部白质脑病综合征的临床及影像学特征分析

目的探讨可逆性后部白质脑病综合征(RPLS)的临床表现及影像学特征。方法分析7例RPLS患者的临床及影像学资料,总结该病的临床表现及影像学检查方法在疾病的诊断、治疗中的作用。结果本组患者的原发病为:高血压脑病1例,继发于妊娠子痫3例,肾功能衰竭2例,红斑狼疮1例。7例均为突然发病,表现为头痛伴呕吐、意识障碍及癫痫等,3例有视觉障碍,肢体运动功能均正常。实验室检查2例有肾功能不全。头颅CT或MRI检查7例均显示双侧顶枕叶白质为主的较大范围的异常,部分患者累及额叶,其中CT为低密度、MRI为长T1、长T2信号。经过积极的降压、脱水等治疗,患者症状及体征在短时间内即恢复良好,影像学复查也显示病变明显减轻或消失。结论可逆性后部白质脑病综合征是一种有特殊临床和影像学表现的临床综合征,及时就诊、及早治疗,一般预后较好。

天智颗粒治疗肝阳上亢型血管性痴呆的临床分析

目的观察天智颗粒治疗肝阳上亢型血管性痴呆的临床疗效。方法选取我院住院部神经内科治疗的血管性痴呆患者120例,采用随机数字表法分为对照组和实验组,对照组给予吡拉西坦,8g/次,3次/d。实验组给予天智颗粒,1袋/5g/次,3次/d,30d为1个疗程,治疗周期为3个疗程。比较2组治疗前后痴呆疗效、认知能力及行为能力。结果实验组总有效率高于对照组,实验组与对照组的总有效率分别为60.0%和46.67%,差异有统计学意义(P<0.05)。2组治疗后认知能力较治疗前改善,差异有统计学意义(P<0.05),组间比较差异无统计学意义(P>0.05)。2组治疗后行为能力较治疗前改善,差异有统计学意义(P<0.05),组间比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论天智颗粒治疗肝阳上亢型血管性痴呆效果确切,值得临床应用。

MRA诊断中老年颅内动脉狭窄、闭塞的可靠性研究

目的:探讨磁共振血管成像(MRA)对缺血性脑血管病颅内动脉狭窄或闭塞诊断的可靠性。方法:缺血性脑血管病的患者50例,男28例,女22例,年龄57岁～77岁,平均年龄63.5岁。对颅内动脉应用3D-TOFMRA和DSA检测对照分析。结果:50例550根血管MRA与DSA诊断相符合血管数为519根(94.4%),MRA对正常、狭窄、闭塞脑血管的敏感性分别为95.6%93.3%和91.4%。结论:MRA对评价正常脑血管脑血管精确性较高,而对颅内狭窄和闭塞血管的评价不及DSA,可用于筛选可疑颅内动脉狭窄或闭塞的患者。

槲皮素通过STAT通路抑制胶质瘤干细胞增殖促进其凋亡

背景:多项研究表明,槲皮素可抑制肿瘤细胞的增殖、迁移并促进其凋亡。目的:探索槲皮素对胶质瘤干细胞增殖及凋亡的影响。方法:采用免疫磁珠分离培养胶质瘤干细胞,分4组培养,分别以含0(对照),25,50,100μmol/L槲皮素的培养基培养。48 h后,MTT法检测细胞增殖,流式细胞仪检测细胞凋亡,Western blot检测增殖相关蛋白增殖细胞核抗原、凋亡相关蛋白Bcl-2、Bax和存活素及STAT3、p-STAT3的表达。结果与结论:(1)与对照组比较,槲皮素呈剂量依赖性抑制胶质瘤干细胞的增殖(P<0.05);随着槲皮素浓度的升高,胶质瘤干细胞增殖细胞核抗原表达逐渐降低;(2)与对照组比较,槲皮素呈剂量依赖性促进胶质瘤干细胞的凋亡(P<0.05);随着槲皮素浓度的升高,胶质瘤干细胞促凋亡蛋白Bax表达逐渐升高,抑制凋亡蛋白Bcl-2和存活素表达逐渐降低;(3)随着槲皮素浓度的升高,胶质瘤干细胞p-STAT3表达逐渐降低,STAT3表达无明显变化;(4)结果表明,槲皮素可能通过抑制STAT通路抑制胶质瘤干细胞的增殖,促进其凋亡。

miR-15b通过靶向ABCG2信号通路抑制胶质瘤干细胞迁移及侵染

背景:mi R-15b在肿瘤起始和发展过程中发挥重要作用,于是作者推测miR-15b可能参与调解胶质瘤干细胞细胞的迁移和侵染,而这目前尚无相关报道,并且其机制也不清楚。目的:探讨mi R-15b对胶质瘤干细胞迁移和侵染的影响及相关分子机制。方法:实时荧光定量PCR检测胶质瘤组织、正常成人脑组织,胶质瘤干细胞及非胶质瘤干细胞中mi R-15b的表达情况。(1)分别以ABCG2特异性si RNA、对照si RNA转染胶质瘤干细胞;(2)分别以mi R-15抑制物、mi R-15模拟物及mi R-对照分别转染胶质瘤干细胞。转染后48 h,Transwell检测细胞迁移和侵染能力,ELISA法和明胶酶谱实验检测细胞培养上清中基质金属蛋白酶2/9蛋白量及活性变化。将胶质瘤干细胞及非胶质瘤干细胞分别注入裸鼠皮下,30 d内观察成瘤情况。结果与结论:(1)与正常脑组织相比,胶质瘤中mi R-15b的表达明显较低且与胶质瘤所处阶段呈负相关性。与非胶质瘤干细胞相比,胶质瘤干细胞中mi R-15b的表达显著下调;(2)与mi R-对照组比较,mi R-15b模拟物组细胞迁移及侵染能力显著下降(P<0.01),mi R-15b抑制物组细胞迁移及侵染能力显著增加(P<0.01);Target Scan生物学软件预测表明ABCG2为mi R-15b潜在的靶基因;(3)与对照si RNA组比较,ABCG2 si RNA组细胞迁移及侵染能力显著下降(P<0.01);(4)ELISA检测表明,上调mi R-15b基因表达显著抑制基质金属蛋白酶2/9蛋白的表达;(5)ELISA法和明胶酶谱实验检测结果表明,ABCG2 si RNA转染可显著抑制基质金属蛋白酶2/9蛋白的活性,但不影响其表达量;(6)裸鼠体内实验表明,胶质瘤干细胞具有更强的成瘤能力;(7)结果表明,mi R-15b通过靶作用于ABCG2调控胶质瘤干细胞的迁移和侵染,上调mi R-15b表达可抑制胶质瘤干细胞的迁移和侵染。

石菖蒲对脑梗死大鼠认知功能障碍及神经细胞凋亡的影响及机制探讨

目的分析石菖蒲对脑梗死大鼠认知功能障碍及神经细胞凋亡的影响并探讨其作用机制。方法将60只大鼠随机分为假手术组、阳性对照组、模型组、石菖蒲低剂量组、石菖蒲高剂量组。采用线栓法阻断大脑中动脉建立脑梗死模型,其中假手术组不栓塞大脑中动脉。建模成功后,石菖蒲低剂量组(10只)、石菖蒲高剂量组(11只)分别以石菖蒲0.6 g/kg、1.8 g/kg灌胃,阳性对照组(11只)以尼莫地平1 mg/kg灌胃,假手术组(11只)和模型组(10只)灌胃生理盐水,每天1次,连续干预30 d。干预完成后观察大鼠的行为学状态,水迷宫实验评价大鼠认知功能,Tunel染色观察梗死周边组织神经细胞凋亡情况,实时荧光定量聚合酶链式反应(PCR)检测梗死周边组织糖原合成酶激酶-3β(GSK-3β)、β-连环蛋白(β-catenin)、促凋亡基因(Bax)、半胱天冬酶3(Casp3)mRNA相对表达量,蛋白免疫印迹法(Western Blot)检测GSK-3β、磷酸化GSK-3β(p-GSK-3β)、β-catenin、p-β-catenin、Bax、Casp3蛋白相对表达量。结果模型组大鼠精神状态较差,活动量减少,有明显的行走时向对侧倾斜、旋转追尾、竖毛、瘫痪等神经功能缺损表现;石菖蒲高剂量组有轻度对侧肌张力升高、竖毛、身体向对侧倾斜等表现,神经功能损伤较石菖蒲低剂量组轻。与假手术组比较,模型组逃避潜伏期延长、神经细胞凋亡数更多,穿越平台次数与目标象限停留时间百分比均减少(P<0.05);与模型组比较,阳性对照组及石菖蒲干预组逃避潜伏期更短、神经细胞凋亡数更少,穿越平台次数与目标象限停留时间百分比增加(P<0.05);与阳性对照组和石菖蒲低剂量组比较,石菖蒲高剂量组逃避潜伏期更短,神经细胞凋亡数更少,穿越平台次数与目标象限停留时间百分比增加(P<0.05)。与假手术组比较,模型组p-GSK-3β/GSK-3β、p-β-catenin/β-catenin比值及Bax、Casp3 mRNA和蛋白相对表达量更高(P<0.05);与模型组比较,阳性对照组和石菖蒲干预组p-GSK-3β/GSK-3β、p-β-catenin/β-catenin比值及Bax、Casp3 mRNA和蛋白相对表达量更低(P<0.05);与阳性对照组和石菖蒲低剂量组比较,石菖蒲高剂量组p-GSK-3β/GSK-3β、p-β-catenin/β-catenin比值及Bax、Casp3 mRNA和蛋白相对表达量更低(P<0.05)。结论石菖蒲能够减轻脑梗死大鼠认知功能障碍,抑制梗死周边组织神经细胞凋亡,其机制可能与GSK-3β/β-catenin信号通路的激活有关。

bFGF对大鼠局灶性缺血再灌注脑组织的保护作用

目的探讨bFGF对大鼠脑缺血再灌注损伤后神经细胞凋亡和脑组织中SOD、MDA含量变化的影响。方法应用线栓法制作大鼠局灶性脑缺血再灌注模型,大脑中动脉阻塞1h再灌注损伤24h,检测假手术组、缺血再灌注组和bFGF组的凋亡细胞数和脑组织中SOD、MDA的含量。结果假手术组偶见凋亡细胞,缺血再灌注组和bFGF组凋亡细胞数分别是26.35±5.67和18.65±5.91,与缺血再灌注组相比,bFGF组缺血区皮质凋亡神经元明显减少(P<0.05)。SOD,MDA测定结果显示三组间比较,具有显著性差异(P<0.01和P<0.05)。结论抗氧化作用可能是bFGF减少大鼠脑缺血再灌注损伤后细胞凋亡的分子机制之一。

过表达miR-134b抑制CD133^+ U87胶质瘤干细胞增殖及侵袭

目的探讨微小RNA-134b(miR-134b)在胶质瘤干细胞(GSC)中的作用及相关机制。方法实时定量PCR检测U87胶质瘤细胞系分离出的CD133^+ GSC和CD133^- GSC中miR-134b的表达量;包装慢病毒,构建过表达miR-134b的GSC,实时定量PCR检测其miR-134b、CD133、神经干细胞蛋白(nestin)、基质金属蛋白酶2(MMP-2)、MMP-9和MMP-12 mRNA表达水平;Western blot法检测过表达miR-134b的GSC中Notch2、MMP-2、MMP-9和MMP-12蛋白表达;Transwell^(TM)侵袭实验检测过表达miR-134b对GSC侵袭能力的影响;建立U87细胞裸鼠成瘤模型,皮下注射过表达miR-134b(实验组)及空载体(对照组)的CD133^+ GSC,定期测量肿瘤大小,70 d后处死裸鼠,测定肿瘤质量,以探讨过表达miR-134b对在体肿瘤生长的影响。结果实时定量PCR检测结果表明,与CD133^- GSC相比,CD133^+ GSC中miR-134b表达显著下调;通过慢病毒包装的方法成功构建过表达miR-134b的GSC,其miR-134b的表达显著高于空载体对照细胞,而MMP-2、MMP-9 mRNA及蛋白表达无显著变化,而MMP-12的mRNA及蛋白表达均显著下降;Transwell^(TM)侵袭实验结果表明,与对照组相比,过表达miR-134b抑制CD133^+ GSC的侵袭能力;实验组裸鼠体内肿瘤体积显著低于对照组,与对照组相比,过表达miR-134b的实验组肿瘤质量也降低了42%。结论过表达miR-134b抑制CD133^+ GSC的生长和侵袭。

MicroRNA-153对脑膜瘤细胞放疗敏感性的影响

目的探讨micro RNA-153对(mi R-153)对脑膜瘤细胞放疗敏感性的影响及其作用机制。方法采用实时荧光定量聚合酶链反应检测放疗前后脑膜瘤SF3061细胞系中mi R-153的表达变化,用脂质体转染技术将mi R-153 mimics及对照转染至SF3061细胞中,采用MTT法、流式细胞术及克隆形成实验检测放射处理后细胞的放疗敏感性变化。使用Target Scan预测及双荧光素酶报告基因实验验证mi R-153与视网膜母细胞瘤蛋白结合锌指1(RIZ1)的靶向作用,基因敲除RIZ1验证其对脑膜瘤细胞放疗敏感性的影响。结果脑膜瘤细胞经过放疗处理后mi R-153的表达水平降低;mi R-153 mimics提高放疗后细胞的增殖抑制率和凋亡率,降低细胞克隆形成率;Target Scan预测及双荧光素酶报告基因实验证实RIZ1是mi R-153的靶标;转染si-RIZ1增加脑膜瘤细胞的放疗敏感性。结论 mi R-153通过靶向干扰RIZ1的表达,增加脑膜瘤细胞的放疗敏感性。

盐酸替罗非班联合银杏叶提取物治疗急性脑梗死临床观察

目的观察盐酸替罗非班联合银杏叶提取物治疗急性脑梗死的临床效果。方法选取南阳中心医院2015-02—2017-09收治的106例急性脑梗死患者为研究对象,按治疗方案不同分为2组各53例,均给予常规治疗,对照组加用盐酸替罗非班治疗,观察组在对照组基础上加用银杏叶提取物。比较2组治疗效果、治疗前后血清炎性因子[白细胞介素-6(IL-6)、超敏C反应蛋白(hs-CRP)、肿瘤坏死因子(TNF-α)、同型半胱氨酸(Hcy)]、血液流变学指标[全血黏度(低切、高切)、红细胞比积、红细胞聚集指数、纤维蛋白原]、神经功能缺损评分(NIHSS)及病情转归程度(mRS评分)。结果观察组总有效率高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。治疗前2组IL-6、hs-CRP、TNF-α、Hcy水平无明显差异(P>0.05);治疗3周后,观察组IL-6、hs-CRP、TNF-α、Hcy水平低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。治疗前2组全血黏度、红细胞比积、红细胞聚集指数、纤维蛋白原水平无明显差异(P>0.05);治疗3周后,观察组全血黏度(低切、高切)、红细胞比积、红细胞聚集指数、纤维蛋白原水平低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。治疗前2组NIHSS评分无显著差异(P>0.05),治疗3周后、出院前观察组NIHSS评分低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。治疗前、治疗3周后2组mRS评分无显著差异(P>0.05),出院前观察组mRS评分低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论盐酸替罗非班联合银杏叶提取物治疗急性脑梗死疗效显著,可显著改善患者血液流变学,降低炎性因子水平,促进神经功能恢复,加快病情转归。

吡格列酮通过下调Toll样受体/核因子-κB信号通路对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的研究过氧化物酶体增殖物激活受体(PPAR)γ激动剂吡格列酮对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤后脑组织中Toll样受体(TLR)4和核转录因子(NF)-κB及对血清中白细胞介素(IL)-6和肿瘤坏死因子(TNF)-α的影响,探讨吡格列酮对脑组织损伤的保护作用和机制。方法用线栓法制备大鼠中动脉脑缺血再灌注模型。随机将60只雄性SD大鼠分为假手术组、模型组、生理盐水干预组、吡格列酮(15 mg/kg)治疗组。脑缺血再灌注24 h后,采用神经功能缺损评分法,观察大鼠的行为学评分;氯化三苯基四氮唑(TTC)染色试验测定脑梗死体积;酶联免疫吸附(ELASA)技术测定血清中IL-6和TNF-α含量;免疫组化技术测定脑组织TLR4和NF-κB蛋白表达;逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)技术测定脑组织TLR4和NF-κB mRNA表达。结果与生理盐水干预组相比,吡格列酮治疗组神经功能评分显著降低(P<0.05),脑梗死体积显著减少(P<0.05),血清中IL-6和TNF-α含量显著降低(P<0.05),脑组织中TLR4和NF-κB蛋白和mRNA表达显著下调(P<0.05)。结论吡格列酮对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤有一定的保护作用,作用机制可能与其下调TLR4/NF-κB信号转导通路并降低血中炎症反应相关因子IL-6和TNF-α的含量有关。

脑梗死与颈动脉粥样硬化关系研究

目的:探讨脑梗死与颈动脉粥样硬化的关系。方法:对88例脑梗死患者及50例性别、年龄相匹配的健康体检者行颈部血管彩色多普勒检查,比较两组间的颈动脉内-中膜厚度、斑块总积分以及颈动脉狭窄程度。结果:脑梗死组颈动脉内-中膜明显厚于对照组(P<0.05),脑梗死组斑块总积分(71.0%)明显高于对照组(37.2%)(P<0.05),颈动脉颅外段狭窄>50%发生率(37.5%)显著高于健康对照组(10.0%)(P<0.01)。结论:颈动脉粥样硬化与脑梗死密切相关,是脑梗死不可忽视的危险因素。

红景天苷对脑外伤大鼠海马神经元损伤及JNK3/caspase-3信号通路的影响

目的研究红景天苷(Sal)对脑外伤大鼠海马神经元损伤及c-Jun氨基末端激酶3/半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3(JNK3/caspase-3)信号通路的影响。方法取6周龄雄性SD大鼠,参照改良Feeney法制备脑外伤大鼠模型,随机分为模型组、Sal低剂量组50 mg/(kg·d)灌胃、Sal中剂量组100 mg/(kg·d)灌胃、Sal高剂量组200 mg/(kg·d)灌胃,每组8只;另设假手术组、正常对照组,每组8只。正常对照组、模型组、假手术组均予以等量生理盐水灌胃,均持续12周。12周末处死,检测各组SD大鼠脑海马组织神经细胞形态变化及凋亡情况、氧化应激指标,包括超氧化物歧化物(SOD)、丙二醛(MAD),免疫印迹(WB)检测海马组织中p-JNK3/JNK3、cleaved-caspase-3蛋白表达水平。结果正常对照组与假手术组大鼠海马神经细胞形态正常,排列整齐,层次丰富,包膜完整。模型组大鼠海马区神经细胞萎缩,排列稀疏,层次减少。Sal低、中、高剂量组大鼠海马区神经细胞形态较模型组依次明显改善。与正常对照组、假手术组比较,模型组大鼠海马神经细胞凋亡、MDA含量、p-JNK3/JNK3、caspase-3蛋白水平显著增加(P<0.05),SOD活性降低(P<0.05);与模型组比较,Sal低、中、高剂量组神经细胞凋亡率、MDA含量、p-JNK3/JNK3、cleaved-caspase-3蛋白水平依次降低(P<0.05),SOD活性依次升高(P<0.05)。结论红景天苷可减轻脑外伤大鼠海马神经元氧化应激损伤,抑制其细胞凋亡,可能与抑制JNK3/caspase-3信号通路有关。

碱性成纤维细胞生长因子对大鼠局灶性脑缺血再灌注后细胞内游离钙的影响

目的 探讨碱性成纤维细胞生长因子 (bFGF)对大鼠脑缺血再灌注后大脑皮层神经细胞内游离钙浓度 [Ca2 + ]i 的影响。方法 用线栓法制作大鼠局灶性脑缺血再灌注模型 ,采用Fura 2 /AM双波长荧光光度法检测脑组织悬液内 [Ca2 + ]i。结果 缺血再灌注组细胞 [Ca2 + ]i 显著高于假手术组 ,bFGF组细胞 [Ca2 + ]i明显低于缺血再灌注组。结论 bFGF可通过减轻脑缺血损伤后脑细胞内钙超载程度来发挥抗脑缺血作用。

高分辨率磁共振诊断椎动脉夹层的影像学特征分析

目的探讨高分辨率磁共振成像(HRMRI)在诊断椎动脉夹层(VAD)中的临床特征,以及不同影像方法对VAD诊断的差异。方法回顾分析2014-03—2019-11南阳市中心医院14例经HRMRI诊断的VAD患者,观察VAD在HRMRI中的临床特征,分析彩色多普勒超声(CDU)、经颅多普勒超声(TCD)、CT血管造影术(CTA)等不同影像方法诊断VAD的差异。结果14例患者中HRMRI发现16支VAD,影像表现为壁内血肿、双腔征、内膜瓣;颅外段VAD 8例,经CDU诊断7例,阳性率85.70%,表现为双腔型、壁内血肿型、瘤样扩张;颅内段VAD 6例,TCD检查表现为血流频谱呈高阻型改变;CTA诊断4例,阳性率28.57%,表现为双腔症、内膜瓣、血管腔呈偏心性狭窄或闭塞、动脉瘤。结论HRMRI诊断VAD清晰易辨,对血管壁及壁内成分可清晰显示,已成为诊断VAD的重要手段。CDU可作为颅外段VAD首选的筛查手段;对TCD、CTA检查发现性质难定的血管异常患者,选择HRMRI检查,可提高VAD的诊断率。