大肠癌P21^(WAF1/CIP1)和P53蛋白表达及其与预后的关系

目的 探讨细胞周期调控因子Ｐ２１ＷＡＦ１／ＣＩＰ１和Ｐ５３蛋白表达在大肠癌发生发展中的作用及其临床意义。方法 采用免疫组化染色对１１３ 例大肠癌Ｐ２１和Ｐ５３的蛋白表达进行了检测。结果 高分化腺癌Ｐ２１蛋白阳性表达率显著高于低分化腺癌（Ｐ＜０．０５，大肠癌中Ｐ５３、Ｐ２１ＷＡＦ１／ＣＩＰ１蛋白表达有显著负相关（ｒ＝－０．５８５，Ｐ＜０．０１）。Ｐ５３阳性表达患者的３、５年生存率显著低于阴性表达者（Ｐ＜０．０５），而Ｐ２１阳性表达者高于阴性表达者，且Ｐ２１＋／Ｐ５３－大肠癌死亡率较Ｐ２１－／Ｐ５３＋患者显著降低。结论Ｐ２１蛋白过度表达可能与大肠癌分化有关，ｐ５３基因突变，介导Ｐ２１蛋白产生减少，阻止细胞周期的作用减弱，从而加速大肠癌的发展。Ｐ２１与Ｐ５３蛋白联合检测可能有助于其预后判断。

大肠肿瘤 cyclin D1、p21^(WAF1/CIP1)、p53和增殖细胞核抗原的免疫组化研究

目的：探讨细胞周期调控因子表达在大肠肿瘤发生发展中的作用及其对预后的影响。方法：采用免疫组化染色对 113例大肠癌、 14例大肠腺瘤、 11例腺瘤癌变组织中 cyclin D1、 p21WAF1/CIP1、 p53和 PCNA进行了检测。结果：大肠癌组织 cyclin D1和 p53阳性表达率分别为 54.87％和 56.64％，均显著高于正常大肠组织 (P<0.05),高分化腺癌P21蛋白阳性表达率)69.70% ，低分化腺癌为40.91%,两者间相差显著（P<0.05 ），大肠癌、腺瘤癌变的PCNA LI 较腺瘤组显著增高（P<0.01）。cyclin D1、Ｐ５３、ＰＣＮＡ 过度表达者，其５年生存率均显著降低。结论： cyclin D1、Ｐ５３、 过度表达与Ｐ２１失活可加速细胞周期转化，促进大肠癌的发生， Ｐ21蛋白过度表达可能与大肠癌分化有关， cyclin D1、Ｐ５３和ＰＣＮＡ 过度表达是大肠癌预后不良的危险因素。

二甲肼诱发大鼠大肠癌的组织学动态观察

作者对DMH诱发大鼠大肠癌过程进行了动态研究,结果显示40只大鼠在DMH作用下,大肠粘膜显示不同程度的病变。实验第8周,大肠粘膜呈现早期增生性改变;第10～15周主要表现为粘膜轻、中度不典型增生;第18～32周除粘膜不典型增生外,大肠腺瘤和癌逐渐形成,其中检出腺瘤14个,原位癌10个,浸润性癌35个。20只对照大鼠大肠粘膜无明显病变。提示大肠癌的组织发生系经过粘膜增生→不典型增生或腺瘤→原位癌→浸润性癌的发展过程,证实不典型增生是大肠癌重要的癌前病变。

大肠癌组织淋巴管分布特点及其与转移和预后的关系

目的探讨大肠癌组织淋巴管分布特点及其与转移和预后的关系。方法采用抗淋巴管特异抗体podop la-n in对96例大肠癌及其相应正常黏膜进行免疫组化染色,并结合临床病理参数及预后分析。结果大肠癌中心及浅表部淋巴管多为闭锁的条索状,边缘区淋巴管多呈管样扩张状,癌组织总平均MLD值与正常大肠MLD均值间无显著性差异(P>0.05),肿瘤边缘MLD均值较正常大肠组织非常显著性增高(P<0.01),而肿瘤中心区MLD均值显著低于正常组织(P<0.01),肿瘤浅表区MLD均值与正常组织差异不显著(P>0.05)。伴淋巴管受累、淋巴结和远处转移组大肠癌,其边缘区MLD较无淋巴管受累、无淋巴结和远处转移组均显著增高(P<0.01)。大肠癌边缘区高MLD组5年生存率显著低于低MLD组(P<0.05)。结论大肠癌组织中淋巴管主要分布在肿瘤边缘区,癌周围淋巴管密度增加与癌细胞转移相关,大肠癌边缘区MLD测定对判断其转移可能具有意义,且大肠癌周MLD检测对大肠癌预后判断具有参考价值。

大肠癌、大肠腺瘤CyclinD1、P16和PCNA蛋白表达及其意义

目的 探讨细胞周期调控因子蛋白表达在大肠癌发生发展中的作用及其对预后影响。方法 采用免疫组化染色对 113例大肠癌、14例大肠腺瘤、11例腺瘤癌变组织中CyclinD1、P16和PCNA进行了检测。结果 大肠癌、腺瘤和癌变CyclinD1、P16以及PCNA阳性表达率与正常大肠粘膜相比均相差显著 (P <0 .0 5 ) ,腺瘤癌变CyclinD1表达明显增高 ,大肠癌P16表达明显降低。大肠癌、腺瘤癌变的PCNA较腺瘤组显著增高 (P <0 .0 1)。CyclinD1、PCNA过度表达者 ,其 5年生存率均显著降低。结论 CyclinD1过度表达与P16基因突变失活可能加速细胞周期转化 ,促进大肠癌的发生 ;CyclinD1过度表达在大肠癌早期形成过程中可能起一定作用。CyclinD1、PCNA过度表达提示为大肠癌预后不良的危险因素。

4种肿瘤相关抗原在胆囊癌组织中的表达及其意义

目的 探讨肿瘤相关抗原表达对胆囊癌早期诊断及其预后判断的价值。方法 采用免疫组化染色对 10例慢性胆囊炎、10例胆囊腺瘤及 5 0例胆囊癌组织的癌胚抗原 (CEA)、癌相关粘液抗原 (CA5 0 )、钙粘附蛋白E(E CD)及增殖细胞核抗原 (PCNA )的表达进行检测。结果 胆囊癌组织中CEA及CA5 0表达阳性率显著高于腺瘤组和胆囊炎组(P<0 .0 5 ) ,而E CD表达阳性率明显降低 ,且伴有转移的胆囊癌E CD表达更低。胆囊癌的PCNA标记指数显著高于胆囊炎组和腺瘤组 (P<0 .0 1)。CEA及PCNA过度表达者 3年生存率显著降低 (P<0 .0 1) ,E CD过度表达者 3年生存率较阴性者明显增高 (P<0 .0 5 )。结论 CEA、CA5 0以及PCNA检测可能有助于胆囊腺瘤恶变和胆囊癌的早期诊断 ,且CEA、PCNA和E

微卫星不稳定性在大肠癌发生中的作用及其与预后的意义

目的：探讨微卫星不稳定性在大肠癌发生中的作用及其与大肠癌预后的关系。方法：采用ＰＣＲ－ＳＳＬＰ法对５６例大肠癌Ｄ１８Ｓ３４，Ｄ１７Ｓ７９９，Ｄ５Ｓ４０９，ＴＣＦ－２，ｐ５３和Ｒｂ６个位点微卫星不稳定性进行了检测。结果：显示大肠癌ＭＳＩ总阳性率４４．６４％，其中，ＨＰＮＣＣ≥２个位点ＭＳＩ阳性率７５．００％，散发性大肠癌≥２个位点阳性率２８．８５％。ＭＳＩ阳性大肠癌患者３、５年生存率高于ＭＳＩ阴性患者。结论：ＭＳＩ可能为大肠癌发生的又一种分子机制。ＭＳＩ阳性大肠癌生物学行为较好，预后较佳。

347例大肠息肉及其癌变的光镜、电镜观察及细胞核DNA含量的测定和形态定量分析

应用光镜、电镜、细胞核DNA含量测定和形态定量分析方法对347例大肠息肉及其癌变的病理变化进行了研究。显示大肠息肉癌变与其组织学类型、体积大小和不典型增生程度三个因素有关。并随腺瘤不典型增生Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ级至癌变,细胞核DNA含量和形态测定ING、ISA均值逐渐递增,同时Ⅱ、Ⅲ级不典型增生与腺瘤癌变有相似的超微结构变化。证实大肠腺瘤是大肠癌主要的癌前病变,不典型增生系腺瘤癌变的危险因素。

大肠息肉的癌变倾向——附255例的粘液组化研究

本文应用粘液组化染色半定量分析255例大肠息肉,结果显示管状或绒毛状腺瘤随不典型增生程度递增,唾液酸粘液分泌增加,硫酸粘液分泌和粘液分泌总量减少,统计学上相差显著(P<0.05)。在唾液酸粘液分泌中,以氮乙酰化、侧链无乙酰化或C_7、C_9位氧乙酰化唾液酸粘液增多,C_8位氧乙酰化唾液酸粘液减少,提示具有恶性倾向。

204例大肠息肉的免疫组织化学研究

本文采用4种抗结肠癌单克隆抗体CL-2、CL-4、MC_3和MC_5检测了204例大肠息肉。结果显示,4种抗体的相应抗原在正常大肠粘膜为阴性表达,在炎性与幼年性息肉以及单纯性腺瘤阳性表达低,而在腺瘤不典型增生和腺癌癌变阳性表达较高,提示其阳性率与不典型增生有关(P<0.01),4种抗体的相应抗原在大肠癌组织中占优势,且对判定癌前病变的抗原表达有一定的价值,可作为早期判断腺瘤癌变的参考。

肾上腺皮质肿瘤增殖活性检测及预后意义

目的：探讨细胞增殖活性检测对肾上腺皮质肿瘤的诊断价值和预后。方法：采用ＤＮＡ含量测定、ＡｇＮＯＲ和ＰＣＮＡ染色对正常肾上腺皮质、皮质增生、腺瘤和癌进行细胞增殖活性检测。结果：正常肾上腺与皮质增生ＤＮＡ含量、ＡｇＮＯＲ计数、ＰＣＮＡ指数均值相接近（Ｐ＞００５），ＤＮＡ倍体主要呈二倍体。腺瘤较增生组相比三种指标均值相差显著（Ｐ＜００１）。

86例大肠癌的血型抗原表达及其预后意义

目的：分析大肠癌中血型抗原的表达及其与预后的关系。方法：应用免疫组化染色检测８６例远位大肠癌中Ａ、Ｂ、Ｈ、Ｌｅａ和Ｌｅｂ５种血型抗原，并进行随访观察。结果：５种血型抗原在大肠癌中呈不同程度的表达，高、中分化腺癌中Ａ、Ｂ、Ｈ抗原丢失时，其预后较差，低分化腺癌和粘液腺癌Ａ、Ｂ、Ｈ抗原不相配合表达时，预后差。Ｌｅａ和Ｌｅｂ抗原在各型大肠癌表达差异不明显。５种血型抗原表达与大肠癌Ｄｕｃｋ＇ｓ分期关系不大。结论：Ａ、Ｂ、Ｈ抗原检测可能有助于判断大肠癌的预后。

Survivin在结直肠癌组织中表达的临床意义及其与细胞凋亡、血管生成的关系

背景与目的:关于survivin在结直肠癌中的表达及其与病理因素、细胞凋亡及血管生成的关系仍然不清楚。本研究旨在通过探讨survivin在结直肠癌中的表达对细胞凋亡的影响及其与血管生成的关系,以认识survivin对结直肠癌发展及预后的影响。方法:应用免疫组化技术检测survivin、血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor.VEGF)在91例结直肠癌组织中的蛋白表达,TUNEL法检测癌细胞凋亡指数(apoptosis index,AI)。结果:结直肠癌伴远处器官转移者的survivin蛋白表达(56%,14/25)高于未转移者(48.5%,32/66)(P<0.05),5年生存者survivin蛋白表达阳性率穴(n阳性患者平均生存期为91.3月熏阴性患者为116.4月,前者的5年生存率穴65.2%熏30/46雪显著低于survivin阴性者穴88.9%熏40/45雪穴P<0.01雪;survivin阳性患者的AI均数(0.74±0.19)%显著低于阴性患者(1.07±0.24)%穴P<0.01雪;survivin与VEGF蛋白表达显著相关穴Pearson系数:0.721雪。结论:survivin可抑制结直肠癌细胞凋亡和调节肿瘤血管生成。

8例孤立性纤维性肿瘤临床病理、免疫组化特点

目的分析孤立性纤维性肿瘤的临床表现、病理形态学及免疫组织化学特点。方法收集孤立性纤维性肿瘤8例,对其临床、病理及免疫组织化学资料进行分析及文献复习。结果本组病例女性5例,男性3例,年龄31～62岁,平均45.3岁。发生部位包括纵隔、鼻腔、腮腺、口腔、眼眶等。临床主要表现为局部肿块及其引起的压迫症状。主要病理学改变:肿瘤直径1.5～25.0cm,大部分边界清楚,表面包膜完整;镜下瘤细胞呈梭形、短梭形,细胞质红染,核圆形、卵圆形,无异型性,核分裂象少见,细胞排列呈束状、编制状、漩涡状、席纹状或不规则状,可见大量胶原纤维,瘤细胞可分布于其间,间质部分玻璃样及黏液变性,散在炎细胞浸润。免疫组织化学结果:vimentin阳性8例,CD34阳性7例,bcl-2阳性6例,CD99阳性7例,SMA阳性4例,S-100阳性1例。结论孤立性纤维性肿瘤可发生在全身各部位。大多数是良性梭形细胞肿瘤,结合临床特点和病理镜下表现以及免疫组化能做出准确诊断,少数有低度恶性可能,表现为局部复发或远处转移,其组织学构像并不能完全精确的预测其预后,患者术后的定期随访是必要的。

VEGF和nm23蛋白在膀胱移行细胞癌中表达及临床意义

目的探讨VEGF和nm23蛋白在膀胱移行细胞癌中的表达及其与肿瘤微血管密度(MVD)和侵袭转移的关系。方法应用免疫组织化学技术检测55例膀胱移行细胞癌VEGF、nm23和CD34蛋白的表达,并根据CD34染色结果计算肿瘤的微血管密度。结果55例膀胱移行细胞癌中,VEGF蛋白表达阳性率47.3%,其表达与脉管侵袭及其预后有显著性差异(P<0.05),VEGF阳性组MVD显著高于阴性组(P<0.01);nm23蛋白表达阳性率63.3%,其表达与脉管侵袭及其预后有显著性差异(P<0.05)。nm23阳性组MVD低于阴性组(P<0.05);VEGF与nm23的表达强度呈负相关(r=-0·647,P<0.01),VEGF阳性表达伴nm23阴性表达者易发生转移。结论VEGF可能是膀胱癌的主要促血管生成因子,和肿瘤的生成、发展及预后相关。联合检测VEGF和nm23蛋白可以作为预测膀胱癌转移及其预后的参考指标。

胃息肉与幽门螺杆菌感染相关性研究

目的研究胃息肉与幽门螺杆菌（Hp）感染的相关性。方法选取胃息肉患者150例作为观察组,另外,选取慢性胃炎患者150例作为对照组;观察组每例息肉均作做检,记录病理类型,并取周围黏膜即胃窦大、小弯,前、后壁4个部位（距幽门约2~5cm处）做病理检查,观察黏膜炎症程度,并将息肉组织及周围黏膜组织分别作切片经改良吉姆萨（Giemsa）染色法镜检找Hp,观察息肉部位与周围黏膜Hp感染情况;对照组分别在胃窦大、小弯,前、后壁4个部位各取一块组织活检找Hp,并作病理,观察慢性胃炎患者Hp感染率。结果观察组150例,Hp感染率58.0%（87/150）,感染强度以中低强度为主,其中息肉部位HP感染率39.3%（59/150）,非息肉部位HP感染率42.0%（63/150）。增生性息肉102例（68.0%）,Hp感染率63.7%（65/102）;胃底腺息肉31例（20.7%）,Hp感染率38.7%（12/31）;炎性息肉14例（9.3%）,Hp感染率57.1%（8/14）;腺瘤性息肉3例（2.0%）,Hp感染率66.7%（2/3）。单发息肉93例（62.0%）,多发息肉57例（38.0%）,息肉以胃底体多见,其中增生性息肉在胃底体发生率94.1%（96/102）,胃底腺息肉在胃底体发生率87.1%（27/31）,增生性息肉Hp感染率显著高于胃底腺息肉（P〈0.05）,且以中高强度Hp感染为主,增生性息肉胃黏膜炎症活动性发生率较高,同时伴有黏膜肠化、萎缩。慢性胃炎对照组150例,Hp感染率52.0%（78/150）,结果显示胃息肉发生与Hp感染之间无明显相关性。结论胃息肉发生与Hp感染无显著相关性;但胃息肉类型与Hp感染率和感染强度相关,其中增生性息肉Hp感染率和感染强度均显著高于胃底腺息肉。

肿瘤转移抑制基因KAI1在大肠癌进展中的作用

背景与目的:对于肿瘤转移抑制基因KAI1在大肠癌中的表达及其与病理分期的关系存有争议,关于它与肿瘤患者预后的报道仍然较少。本研究旨在探讨KAI1在大肠癌进展中的作用及其在预后判断中的价值。方法:采用免疫组化法检测91例大肠癌原发灶及25例淋巴结转移灶中KAI1表达。结果:KAI1在大肠癌原发灶中阳性表达54例(59.3%),弱阳性22例(24.2%),阴性15例(16.5%)。KAI1在低分化、有淋巴结转移、远处脏器转移肿瘤中表达显著降低(P<0.01);5年生存者的KAI1阳性表达率(67.14%)显著高于5年内死亡者(33.33%)(P<0.05);KAI1表达阳性、弱阳性以及阴性患者的5年生存率依次为87.04%、63.34%、60.00%,呈下降趋势(P<0.05),淋巴结转移灶的KAI1表达显著低于原发灶(P<0.05)。结论:KAI1的异常表达可能参与了大肠癌的恶性进展。检测KAI1的表达对判断肿瘤的分化、淋巴结转移和远处转移及大肠癌患者预后有一定的参考价值。

β-catenin和MMP-7表达与大肠癌侵袭转移的关系研究

目的探讨β-链接素(-βcaten in)和基质金属蛋白酶7(m atrix m etalloprote inase-7,MMP-7)表达与大肠癌侵袭转移的关系。方法应用组织芯片和免疫组化技术检测β-caten in和MMP-7在25例大肠正常黏膜及200例腺癌组织的表达。结果腺癌组织与正常黏膜相比-βcaten in胞膜表达显著减弱,并出现明显的细胞质和/或细胞核表达,差异有显著性(均为P<0.01)。腺癌组织MMP-7阳性表达率为72.5%,显著高于正常黏膜16.0%(P<0.01)。淋巴结转移阳性、DukesC/D期腺癌组-βcaten in胞膜表达率分别显著低于淋巴结转移阴性及A期组(P<0.05)。β-caten in胞核表达率及MMP-7阳性表达率在溃疡型、淋巴结转移阳性及Dukes C/D期腺癌组分别显著高于息肉型、淋巴结阴性及A/B期组(P<0.05,P<0.01)。193例大肠腺癌组织中-βcaten in细胞质、细胞核表达与MMP-7阳性表达均呈正相关(r=0.319,r=0.290,P<0.01)。结论致瘤性β-caten in与MMP-7协同表达可能在大肠癌的侵袭转移过程中发挥重要作用。溃疡型与息肉型腺癌可能存在不同的生长调控机制。