慢性苯并[a]芘暴露对P53表达及大鼠神经细胞凋亡的影响

苯并［a］芘（benzo ［a］pyrene，B ［a］P）作为一种重要的环境和职业性污染物，主要来源于煤和石油等矿物质燃料的不完全燃烧。 B［a］P是由一个苯环和一个芘分子结合而成的多环芳烃类化合物，具有脂溶性，它的化学性质决定了B［a］P及其代谢产物可以通过血脑屏障并对脑组织产生损伤［1］。人群流行病学调查和动物实验均提示B［a］P暴露可以导致以学习记忆损伤为主要表现的神经退行性表现，并伴随有DNA断裂和神经细胞的凋亡［2-4］。 P53作为一种肿瘤抑制因子，在细胞周期调控、DNA修复、细胞分化等过程中发挥重要作用，且与脑组织神经元凋亡密切相关［5，6］。本研究采用SD大鼠慢性B［a］P暴露，观察不同剂量B［a］P暴露对大鼠脑组织皮质神经细胞凋亡及P53表达的影响，探讨B［a］P导致神经细胞凋亡的可能机制。

聚合物/氮化硅复合材料导热性能研究进展

综述了聚合物/氮化硅(Si_3N_4)复合材料性能最新研究进展,重点讨论了Si_3N_4用量、粒径、表面改性、混杂填充等对聚合物/Si_3N_4复合材料导热性能及其他性能的影响,以期为制备高导热聚合物/Si_3N_4复合材料提供参考。聚合物/Si_3N_4复合材料的热导率随Si_3N_4用量增加而增加;Si_3N_4在聚合物基体中均匀分布时,大粒径Si_3N_4更有利于提高热导率,若Si_3N_4在聚合物基体粒子周围包覆,形成"核壳"结构时,则小粒子更有利于提高复合材料热导率;与单一粒径Si_3N_4填充相比,混杂填充更有利于提高复合材料热导率。

氮化铝/聚合物基导热复合材料研究进展

综述了氮化铝(AlN)/聚合物基导热复合材料最新研究进展,重点讨论了AlN的用量、粒径、表面改性、混杂填充及复合材料制备方法与成型工艺对AlN/聚合物基复合材料的导热性及其他性能的影响,总结了提高AlN/聚合物复合材料热导率的方法。

高导热覆铜板研究

导热覆铜板广泛应用于LED照明、太阳能、汽车电子、变频器、电源等方面。本文探讨了本征导热高分子的结构及导热性能,以及基于本征导热聚合物的高导热覆铜板的研究新进展。基于本征导热聚合物的高导热覆铜板有效地解决传统覆铜板的快速散热和高电绝缘矛盾之间的矛盾,是导热覆铜板发展的未来方向。

苯并［a］芘亚慢性染毒致大鼠学习记忆功能损伤及Tau蛋白磷酸化改变

目的研究苯并[a]芘(B[a]P)亚慢性染毒致大鼠学习记忆功能损伤及Tau蛋白磷酸化的改变。方法 50只无特定病原体级雄性SD大鼠随机分为空白对照组、溶剂对照组和低、中、高剂量染毒组,3个剂量染毒组分别给予1.00、2.50、6.25 mg/kg体质量的B[a]P(橄榄油溶解),溶剂对照组给予1 ml/kg体质量橄榄油,腹腔注射隔日染毒12周。空白对照组不采取处理措施。Morris水迷宫检测大鼠神经行为功能,免疫印迹法检测大鼠脑组织Tau、Tau-Thr181、Tau-Ser199、Tau-Thr231和Tau-Ser396蛋白相对表达水平。结果 5组间逃避潜伏期差异有统计学意义(P<0.05),组间与染毒后观察时间有交互作用(P<0.05)。中、高剂量染毒组目标象限停留时间、穿越平台次数均低于溶剂对照组(P<0.05,P<0.01),高剂量染毒组第1次穿越平台时间高于溶剂对照组(P<0.05)。中、高剂量染毒组Tau、Tau-Thr181、Tau-Ser199、Tau-Thr231蛋白相对表达水平分别高于溶剂对照组和低剂量染毒组(P<0.01,P<0.05);高剂量染毒组Tau-Thr181、Tau-Ser199及Tau-Thr231蛋白相对表达水平分别高于中剂量染毒组(P≤0.05);5组组间Tau-Ser396蛋白相对表达水平比较,差异无统计学意义(P>0.05)。Tau蛋白总磷酸化水平与目标象限停留时间和穿越平台次数呈负相关[相关系数(r)=-0.74,P<0.01;r=-0.80,P<0.01],与第5天逃避潜伏期和第1次穿越平台时间呈正相关[Spearman相关系数(rS)=0.72,P<0.01;rS=0.83,P<0.01)。结论 B[a]P亚慢性暴露可致大鼠学习记忆能力损伤及Tau蛋白磷酸化改变。

2017年山西省太原市重点职业病监测结果分析

目的分析2017年山西省太原市重点职业病危害因素及发病特征,为职业病防治工作提供依据。方法收集2017年1月1日至12月31日辖区内10种重点职业病危害因素数据、职业健康检查数据和职业病报告数据,采用描述流行病学方法进行统计分析。结果太原市共有612家企业存在重点职业病危害因素接触者51 815人,主要分布于大型国有采矿业和制造业企业,接触人数较多的为煤尘和噪声,分别为26 401人和16 887人。全年共进行职业健康检查42 458人次,检查率72.07%,报告疑似职业病例30例,职业禁忌证64例。全年共报告新发职业病患者100例,其中职业性煤工尘肺83例、职业性噪声聋9例、职业性矽肺7例、职业性电焊工尘肺1例。结论太原市接触人数较多的重点职业病危害因素为煤尘和噪声,发病人数较多的职业病为职业性煤工尘肺,应加强相关行业的职业病危害因素防控和接触人群的职业健康管理工作。

慢性苯并[a]芘暴露对大鼠学习记忆及谷氨酸受体影响

目的探讨慢性苯并[a]芘暴露对大鼠学习记忆损伤及代谢性谷氨酸受体的影响。方法将40只SD大鼠按照体重随机分为对照组、苯并[a]芘低、中、高剂量组(1.0、2.5、6.25 mg/kg),每组8只,腹腔注射染毒13周;用Morris水迷宫检测大鼠学习记忆能力,免疫印迹法(Western-blot)检测大鼠脑组织海马代谢性谷氨酸受体(mGluR1、mGluR2、mGluR3)表达。结果与对照组比较,苯并[a]芘中、高剂量组大鼠平均潜伏期[(18.34±7.09)、(24.0±12.76)s]明显延长(P<0.05),高剂量组目标象限停留时间[(29.00±3.64)s]与穿越平台次数[(4.11±1.36)次]明显减少(P<0.01),随着染毒剂量增加,大鼠海马组织mGluR1、mGluR2蛋白表达增高,高剂量组大鼠海马组织mGluR1、mGluR2蛋白表达[(1.09±0.29)、(0.85±0.14)]明显高于对照组[(0.56±0.13)、(0.54±0.15)],差异均有统计学意义(P<0.05),mGluR3蛋白表达在各组之间差异不明显。结论慢性苯并[a]芘暴露可导致大鼠大脑海马组织代谢性谷氨酸受体表达增高,这可能是引发学习记忆能力受损的机制之一。

2014年太原市某电子厂手机组装线职业病危害现状调查

目的 了解太原市某电子厂手机组装线存在的职业病危害因素和采取的职业病危害防护措施,为职业病防治工作提供依据。方法 2014年太原市某电子厂手机组装线采用定点采样法对生产过程中存在的职业病危害因素浓度/强度进行检测,采用职业卫生调查法和检查表法对其生产过程、职业病危害防护措施、职业卫生管理等进行调查、分析与评价。结果苯、甲苯、乙苯、二甲苯、环己烷、乙酸乙酯、正戊烷、正庚烷352个工作地点的C-STEL和342个工种的C-TWA检测合格率均为100.00%;检测的环己胺20个工作地点的C-STEL检测的合格率为75.00%,检测值范围为3.60~20.34mg/m3,10个工种C-TWA检测合格率为50.00%,检测值范围为3.60~18.80mg/m3;检测的物理因素噪声、微波、激光、高温167个工作地点和157个工种其检测合格率为100%。该企业建立了完善的职业卫生管理体系,生产工艺先进、自动化程度较高,设置了防护设施,配置了个人使用的防护用品。结论 该企业重点控制的职业病危害因素是环己胺、苯、甲苯、乙苯、二甲苯、环己烷、乙酸乙酯、正庚烷;苯系物、环己烷、乙酸乙酯、正庚烷、噪声、高温、微波、激光工作场所职业病危害防护设施有效;环己胺工作场所未设置有效的防毒设施,需增设局部通风防毒设施。

2018年太原市职业性噪声聋监测分析

目的了解太原市噪声职业危害状况,掌握噪声危害重点,为预防和控制太原市噪声职业危害提供科学依据。方法收集2018年太原市职业性噪声聋监测资料,包括噪声危害企业申报信息、职业病危害因素检测信息、噪声作业人群职业健康检查情况、职业病报告情况等,运用SPSS统计软件进行分析。结果 2018年共监测噪声危害企业345个,噪声作业岗位超标率为11.44%(302/2 639)。不同行业间噪声岗位超标率差异有统计学意义(P<0.01),其中制造业超标率最高,超标率为13.55%(231/1705);双耳高频听力损失检出率为10.82%(1 506/13 923),双耳高频听力损失检出率在不同企业经济类型、不同行业、不同规模及不同性别、年龄、工龄间差异均有统计学意义(P<0.01)。结论职业卫生监督部门应重点加强中小型、私有企业、其他内资企业、制造业、采矿业的监控,预防职业性噪声聋的发生。

2015年太原市某汽车配件生产有限公司职业病危害现状调查

目的了解太原市某汽车配件生产有限公司职业病危害、防护设施效果和职业卫生管理状况。方法 2015年7月通过职业卫生现场调查收集汽车配件生产线生产工艺流程、职业病防护设施、职业卫生管理等相关资料,运用个体采样和定点短时间采样方法对生产过程中存在的职业病危害因素进行检测,采用检查表分析法进行评价。结果该企业在生产过程中存在的职业病危害因素主要有氧化铝粉尘、铝合金粉尘、其他粉尘、电焊烟尘、氟化氢、一氧化碳、一氧化氮、二氧化氮、氨、甲苯、二甲苯、乙酸乙酯、噪声、高温和紫外辐射;检测工作场所23个作业点的氟化氢、一氧化碳、一氧化氮、二氧化氮、氨、甲苯、二甲苯、乙酸乙酯8种化学有毒物质,检测合格率均为100.00%;检测工作场所22个作业点的粉尘浓度,检测结果为0.57~3.46mg/m3,其中研磨车间有1个作业点铝合金粉尘浓度超过国家卫生标准,检测合格率为87.50%(7/8);检测的物理因素有噪声、高温和紫外辐射,其中噪声共检测46个作业点,其强度范围为80.4~97.1dB(A),各车间噪声检测合格率分别为66.67%(4/6)、85.71%(6/7)、53.85%(7/13),其中有9个作业点噪声强度超标,超标岗位主要分布在模具、研磨和机加车间;高温检测结果时间加权WBGT指数为25.1~25.9℃,紫外辐射的检测结果为0.01μW/cm2,检测合格率均为100.00%。结论该企业职业病危害因素关键控制点为铝合金粉尘和噪声,工作场所职业病危害防护设施运行有效,职业卫生管理符合国家标准要求。

2016年太原市重点职业病监测与职业健康风险分析

目的了解太原市重点职业病监测与职业病防治特点,探讨太原市重点职业病防治问题与需求,为重点职业病防治政策制定和监督管理方向提供科学依据。方法按照《2016年太原市重点职业病监测与职业健康风险评估工作实施方案》,以辖区内存在重点职业病危害因素的所有企事业单位和个体经济组织为监测对象,收集职业病与职业卫生信息监测网报系统资料,安监局提供的《职业病危害项目申报表》,人社部门提供的工伤保险待遇落实情况,采用Excel数据透视表功能对取得数据进行汇总、分析。结果 2016年太原市存在重点职业病危害的企业451个,占95.75%,风险分类为严重的占33.26%,接触人数47 198人,占总人数的77.62%;接触人数最多的重点职业病危害因素为煤尘(28 804人),其次为噪声(21 972人);接触人数最多的行业是采矿业(30 455人),其次为制造业(25 699人);煤尘和噪声工种超标率分别为11.63%、18.10%;工种超标率最高的是电力、热力、燃气及水的生产供应业(超标率16.30%),其次为采矿业(超标率15.76%);职业健康检查率67.15%,检出职业禁忌证40人,疑似职业病44人;职业病诊断97例,其中煤工尘肺70例,矽肺15例,噪声聋6例,布鲁氏菌病4例,电焊工尘肺1例,水泥尘肺1例;职业病鉴定不符合率66.67%;落实职业病人工伤待遇10人。结论重点职业病危害主要存在于风险分类严重的采矿业、电力热力燃气及水的生产供应业、制造业。

2013～2017年太原市某粗苯精制企业职业病危害调查

目的了解太原市某粗苯精制企业存在的职业病危害因素与劳动者职业健康状况,明确职业病危害关键控制点,为企业日常职业卫生管理提供依据。方法 2013～2017年连续5年对太原市某粗苯精制企业进行职业病危害因素监测、职业健康检查、职业病防护措施调查。结果太原市某粗苯精制企业存在的职业病危害因素为苯、甲苯、二甲苯、硫酸、马来酸酐、噪声、高温。其中苯、马来酸酐超标,苯总超标率为12.00%,最大超标倍数为1.31,超标岗位各年度无明显变化趋势;包装岗位的马来酸酐从2014年后连续3年超标,总超标率为12.00%,最大超标倍数为1.04。职业健康损害主要分布在苯、马来酸酐作业岗位,各年度苯作业岗位白细胞减少检出率差异无统计学意义(P>0.05);各年度马来酸酐作业岗位肺功能异常检出率差异有统计学意义(P<0.01),其中2017年肺功能异常检出率最高(14.86%)。结论各类苯泵房岗位的苯、包装岗位的马来酸酐为企业职业病危害关键控制点。

苯并[a]芘通过P53/PUMA通路介导大鼠脑皮质细胞凋亡研究

目的探讨P53/P53上调凋亡调控因子(PUMA)通路在苯并[a]芘(B[a]P)所致脑皮质神经细胞凋亡中的作用。方法无特定病原体级健康雄性SD大鼠45只随机分为空白对照组、溶剂对照组和低、中、高剂量组,每组9只。3个剂量组分别予1.00、2.50和6.25 mg/kg体质量的B[a]P(以橄榄油溶解),溶剂对照组予1.00mL/kg体质量橄榄油,隔日腹腔注射染毒12周,空白对照组不作任何处理。大鼠染毒结束处死后,每组随机取3只采用TUNEL法检测脑皮质组织细胞凋亡率,余下6只大鼠采用硫代巴比妥酸法和水溶性四氮唑-1法分别检测脑皮质组织丙二醛(MDA)水平和超氧化物歧化酶(SOD)活力,采用免疫印迹法检测脑皮质组织P53和PUMA蛋白相对表达水平。结果低、中和高剂量组大鼠脑皮质细胞凋亡率均分别高于空白对照组和溶剂对照组(P<0.01),高剂量组大鼠脑皮质细胞凋亡率均分别高于低和中剂量组(P<0.01)。高剂量组大鼠脑皮质组织MDA水平分别高于其余4组(P<0.01),SOD活力均分别低于其余4组(P<0.01);中剂量组大鼠脑皮质组织SOD活力低于溶剂对照组(P<0.05)。3个剂量组大鼠脑皮质组织P53和PUMA蛋白的相对表达水平均分别高于空白对照组和溶剂对照组(P<0.01);大鼠脑皮质组织P53和PUMA蛋白相对表达水平均随B[a]P染毒剂量的增加而增加(P<0.05),呈剂量-效应关系。结论 B[a]P亚慢性染毒可导致大鼠脑皮质组织细胞凋亡,可能机制是B[a]P引起大鼠脑神经细胞氧化应激,通过P53/PUMA通路介导脑皮质细胞凋亡。