培哚普利对心力衰竭患者血浆血管紧张素Ⅱ水平与纤溶活性的影响

目的探讨血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)培哚普利干预对心力衰竭(HF)患者血浆血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)水平和纤溶活性指标的影响。方法52例HF患者随机分成培哚普利组27例和常规治疗组25例,培哚普利组在常规治疗基础上加用培哚普利4mg/d。入院后当天和治疗2周后采血检测血浆AngⅡ和纤溶酶原激活物抑制物-1(PAI-1)含量、活性和组织纤溶酶原激活剂(tPA)活性。选择20例正常人作为正常对照。结果与正常对照组比较,HF患者血浆AngⅡ水平、PAI-1含量和活性升高,tPA活性降低(P均<0.01)。HF患者血浆AngⅡ水平与PAI-1含量和活性呈正相关(r分别为0.6572和0.7044,P均<0.01),与tPA活性无相关性(r=-0.3981,P>0.05)。治疗2周后,培哚普利组AngⅡ水平、PAI-1含量和活性较治疗前降低(P均<0.01),tPA活性升高(P<0.01);常规治疗组治疗前后上述指标无变化。结论HF患者体内纤溶系统功能失衡,呈高凝状态,ACEI可改善其纤溶活性,对降低HF患者血栓栓塞性疾病的发生可能有重要意义。

血管紧张素转换酶基因插入/缺失多态性与PAI-1活性的相关性

【目的】研究血管紧张素转换酶(ACE)基因插入/缺失(ID)多态性与血浆PAI-1活性的关系。【方法】用PCR方法扩增93例心肌梗死患者及87例健康体检者ACE基因特异性片段,同时应用发色底物法测定PAI-1活性。【结果】①心肌梗死组ACEDD基因型频率32.3%和D等位基因频率54.3%,高于对照组12.6%和37.4%,P均<0.01;ACE基因型分布与年龄、性别、体重指数、血压、胆固醇、甘油三脂、血糖等无关。②心肌梗死组血浆PAI-1活性(0.85±0.19)AU/mL,高于对照组(0.66±0.20)AU/mL,P<0.01。③心肌梗死组DD基因型血浆PAI-1活性高于ID基因型及Ⅱ基因型P均<0.01;ID型血浆PAI-1活性亦高于Ⅱ型P<0.05。对照组DD基因型血浆PAI-1活性高于Ⅱ基因型P<0.05;而DD型血浆PAI-1活性虽高于ID型,ID型亦高于Ⅱ型,但差异无统计学意义。【结论】①ACEDD基因型可能是心肌梗死发生的独立危险因素性;②PAI-1水平可能受ACE基因ID多态性的影响,ACE基因型可能通过影响纤溶平衡而引起心肌梗死。

优化新课程标准背景下的初中英语教学处理分析

2022年新课程标准的出台给英语教师指明了英语教学的方向和准则,如何在今后的英语教学中培育学生核心素养,贯彻执行好新课程标准成为一大课题,优化新课程标准背景下的初中英语教学意义深远,创造充满活力、高效的英语课堂教学尤为必要,在具体的教学中只有一步一步进行深入的探索和实践,才能够在找到英语教学的规律的同时,提升自身的教学水平,最终为学生打造出一个高效的课堂,让学生能够做到快乐学习。本文结合教学实际,从认真研读新课标、明确教学目标、优化课堂结构、用好课堂评价、培养竞争意识和建立和谐的师生关系六个方面作了具体阐述。

血管内皮生长因子预防血管成形术后再狭窄的机制研究

目的:探讨血管内皮生长因子(VEGF)预防血管成形术后再狭窄的机制。方法:用高脂饲养建立实验性动脉粥样硬化家兔模型,将VEGF作用于正常健康兔和动脉粥样硬化家兔主动脉血管内皮细胞(VEC)。采用亚硝酸还原法测一氧化氮(NO),放免法测内皮素(ET)、6-酮-前列腺素1α(6-keto-PGF1α),采用发色底物显色法测定血浆纤溶酶原激活物(t-PA)和纤溶酶原激活物抑制物-1(PAI-1)活性。并用WST-1比色法观察VEGF对上述VEC增殖的影响。结果:与空白对照组(VEGF 0μg/L)比较,10μg/L、20μg/L VEGF处理组NO、6-keto-PGF1α、PAI均明显增加,而ET、t-PA、t-PA/PAI均明显降低,并呈剂量依赖性。与正常健康兔VEC(正常VEC)比较,动脉粥样硬化家兔VEC(异常VEC)分泌ET、PAI、t-PA均明显增加,而NO、6-keto-PGF1α、t-PA/PAI均明显降低。结论:动脉粥样硬化家兔伴有内皮功能异常,而VEGF能促进正常和异常VEC的增殖并分泌NO、PGI2、PAI,而抑制ET、t-PA的分泌,使t-PA/PAI降低。