抗人丙二醛修饰低密度脂蛋白单克隆抗体的制备和免疫学性质

本文报道两株抗丙二醛修饰的低密度脂蛋白单克隆抗体（ＨＭＬ１、ＨＭＬ２），两者均有较高的抗体效价．抗体类型为ＩｇＧ２ａ。单抗相加实验表明，ＨＭＬ１和ＮＭＬ２识别同一抗原位点。竞争性ＢＡ－ＥＬＩＳＡ实验显示：ＨＭＬ１能够识别丙二醛修饰的低密度脂蛋白、丙二醛清蛋白、丙二醛聚赖氨酸。但与天然低密度脂蛋白无交叉反应。推测ＨＭＬ１抗原位卢、与低密度脂蛋白在修饰过程中雨二醇和载脂蛋白Ｂ上的赖氨酸残基形成的共价结合物相关。

生脉散体外对低密度脂蛋白氧化修饰的保护作用

本文以低密度脂蛋白氧化修饰为模型，以硫代巴比妥酸反应物质生成量、维生素Ｅ和荧光物质含量变化为指标，研究了生脉散对Ｃｕ２＋和Ｆｅ２＋诱导低密度脂蛋白氧化修饰的抑制作用。结果说明，生脉散能明显地抑制Ｃｕ２＋和Ｆｅ２＋诱导低密度脂蛋白氧化修饰，对这两种过渡金属诱导低密度脂蛋白氧化修饰的抑制速率和程度相似。生脉散抑制低密度脂蛋白氧化修饰的机制主要是清除脂自由基。

云芝多糖增强小鼠腹腔巨噬细胞SeGSHPx基因表达的初步研究

本研究观察了云芝多糖(PSK)腹腔注射对小鼠腹腔巨噬细胞硒谷胱甘肽过氧化物酶(SeGSHPx)mRNA含量的影响以及小剂量叔丁基氢过氧化物(tert-butyl hydroperoxide,tbOOH)体外对PSK处理小鼠腹腔巨噬细胞SeGSHPx mRNA 含量的影响。结果显示PSK可以增强巨噬细胞SeGSHPx基因表达,与我们先前工作揭示的它能增强SeGSHPx活性的结果相一致。小剂量tbOOH体外对PSK处理小鼠巨噬细胞SeGSHPx mRNA 含量没有明显影响,但能诱导未经PSK处理的正常小鼠腹腔巨噬细胞SeGSHPx mRNA含量增加。

云芝多糖对实验性动脉粥样硬化家兔血浆氧化型低密度脂蛋白含量的影响

用本室制备的两株单克隆抗体（ＨＯＬ２和ＨＯＬ５）比较了经与未经云芝多糖治疗的实验性动脉粥样硬化家兔血浆氧化型低密度脂蛋白的含量。发现血浆氧化型低密度脂蛋白以低、中修饰度低密度脂蛋白为主；血浆氧化型低密度脂蛋白水平与主动脉粥样硬化斑块面积成正相关；云芝多糖能降低血浆氧化型低密度脂蛋白水平。提示利用单克隆抗体检测血浆氧化型低密度脂蛋白含量可初步预测动脉粥样硬化严重程度；云芝多糖降低血浆氧化型低密度脂蛋白水平可能是其减轻动脉粥样硬化斑块面积的机理之一。

基于BP神经网络的功率传感器数据融合

本文阐述了BP神经网络传感器补偿矫正方面的应用,针对功率传感器非线性和频响问题,提出了采用BP神经网络进行补偿修正的方法,结果表明,采用BP神经网络消除非标参量影响的方法是有效可行的。

槲皮素、芦丁和BHT对低密度脂蛋白氧化修饰的抑制效应

本研究以与低密度脂蛋白（ＬＤＬ）氧化修饰程度相关的指标：ＬＤＬ的维生素Ｅ含量、游离氨基减少百分率、巴比妥酸反应物质（ＴＢＡＲＳ）和荧光物质的产生量，比较了槲皮素、芦丁与ＢＨＴ的抗低密度脂蛋白脂质过氧化能力。结果显示：槲皮素、芦丁抗氧化能力近似，二者均优于人工合成的酚类物质ＢＨＴ。

A preliminary study on the enhancement of gene expression of SeGSHPx in mouse peritoneal macrophage by polysaccharide Krestin

The effect of protein bound polysaccharide Krestin (PSK,a polysacchride extracted from Coriolus Versicolor)intraperitoneally injected into mice on the gene expression of SeGSHPx in peritoneal macrophages and of small dosage(1×10-6μmol/L) of tert-butyl hydroperoxide (tbOOH) in vitro on the gene expression of SeGSHPx in macrophage from mice treated by PSK were studied. The results showed that PSK could enhance the gene expression of SeGSHPx in macrophages,this corresponded with our previous work that PSK could increase the activity of SeGSHPx in macrophages. Small dosage of tbOOH had no marked effect on the gene expression of SeGSHPx in macrophages from mice treated by PSK,but could significantly induce the gene expression of SeGSHPx in macrophages from non-PSK treated mice.