miR-590-5p靶向TGF-β1/Smad3通路调控瘢痕疙瘩成纤维细胞增殖和侵袭的研究

目的探讨miR-590-5p通过TGF-β1/Smad3通路调控瘢痕疙瘩成纤维细胞增殖和侵袭的作用。方法获取瘢痕疙瘩成纤维细胞进行培养采用随机数字表法分组,分为空白对照组、空载体转染组、miR-590-5p mimic组、miR-590-5p inhibitor组、miR-590-5p mimic和siRNA TGF-β1共转染组,其中空白对照组不进行转染,空载体转染组转染空载体、miR-590-5p mimic组转染miR-590-5p mimic、miR-590-5p inhibitor组转染miR-590-5p inhibitor、miR-590-5p mimic和siRNA TGF-β1共转染组转染miR-590-5p mimic和siRNA TGF-β1。采用CCK-8试验检测各组细胞增殖情况,流式细胞仪检测细胞凋亡,Transwell试验检测细胞侵袭能力,蛋白质印迹法检测TGF-β1、Smad3蛋白表达。结果miR-590-5p mimic和siRNA TGF-β1共转染组细胞培养24、48和72 h时细胞增殖活力明显低于空白对照组、空载体转染组、miR-590-5p mimic组、miR-590-5p inhibitor组,差异均有统计学意义(P<0.05)。miR-590-5p mimic和siRNA TGF-β1共转染组细胞凋亡率明显高于空白对照组、空载体转染组、miR-590-5p mimic组、miR-590-5p inhibitor组,差异均有统计学意义(P<0.05)。miR-590-5p mimic和siRNA TGF-β1共转染组细胞侵袭数明显低于空白对照组、空载体转染组、miR-590-5p mimic组、miR-590-5p inhibitor组,差异均有统计学意义(P<0.05)。miR-590-5p mimic和siRNA TGF-β1共转染组细胞TGF-β1、Smad3蛋白相对表达量明显低于空白对照组、空载体转染组、miR-590-5p mimic组、miR-590-5p inhibitor组,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论抑制miR-590-5p表达,可促进瘢痕疙瘩成纤维细胞增殖和侵袭以及抑制细胞凋亡,可能与通过TGF-β1/Smad3通路调控有关。