来华临床医学专业留学生学习适应性的调查研究

目的调查临床医学专业留学生在华学习适应情况,并对医学本科院校留学生教育与管理提出改进意见。方法选取2013年9月至2021年9月滨州医学院所招收临床医学专业留学生260名为研究对象,从基本信息、教育环境、教学要素和校园关系4个方面开展线上问卷调查。采用Likert 5级度量评分法对教育环境、教学要素、校园关系的满意度进行量化,分析其学习适应性情况,并收集学生建议。结果调查显示,临床医学专业留学生主要来源于南亚与非洲等医疗教育及医疗水平欠发达地区,男性多于女性,以从事医疗卫生事业为学习目标。留学生在华学习整体适应满意度均值(Mean)达3.99,其中教育环境、教学要素、校园关系Mean分别为3.97、3.83、4.18。而留学生不满意率最高的3个方面分别为文化差异致挫折感18.5%(48名)、课程设置与教材14.6%(38名)以及奖学金制度13.5%(35名)。同时,学生对不满意方面进行了阐释。结论来华临床医学专业留学生整体学习适应水平较高,学习效果良好,但仍存在教师语言能力不足、基础设施不完善、管理制度不科学、跨文化交流较少等问题,阻碍了医学留学生教育的发展。同时也针对这些问题提出了改进建议。

留学生局部解剖学线上教学资源库的建设与应用

利用现代互联网技术,建设人体解剖学线上教学资源,开展线上教学,能发挥良好的教学促进作用。但来华留学生缺乏人体解剖学全英文线上教学资源,制约了教学效果的提高。滨州医学院人体解剖学教研室通过建设以局部解剖学全英文理论课授课视频、解剖操作微视频以及全英文问卷星题库为基础的留学生局部解剖学线上教学资源库,并将其与留学生局部解剖学的课堂教学相结合,实现留学生局部解剖学的线上线下混合式教学。实践表明,局部解剖学线上教学资源库的应用,激发了学生的学习兴趣,引导了学生的自主学习,有效提高了学生的学习效率与学习效果,具有明显的优势。

问卷星在留学生人体解剖学教学中的应用

人体解剖学是医学留学生一门重要的医学基础课程。滨州医学院人体解剖学教研室将问卷星引入留学生人体解剖学课程教学中,在建立起人体解剖学全英文单元题库的基础上,进行了将问卷星测试与课堂教学相结合的教学实践,并对问卷星实际教学效果进行评价。实践表明,问卷星的应用起到了教师和学生的双向反馈作用,激发了留学生的学习动力,提高了学习效果,减轻了教师工作量,具有明显的优势。

核因子-κB激活与细胞凋亡在重症急性胰腺炎肺损伤中的作用

目的：探讨重症急性胰腺炎（SAP）大鼠肺组织中核因子-κB（NF-κB）活化及细胞凋亡与肺损伤的关系.方法：SD大鼠随机分为对照组、SAP组、二硫代氨基甲酸吡咯烷（PDTC）预处理组.建立各组模型后取肺组织行光镜和电镜下病理观察,免疫组织化学观察NF-κB的表达,TUNEL法观察细胞凋亡情况.结果：对照组细胞结构基本正常,仅极少量NF-κB活化,且只有少量肺泡间质细胞和肺泡上皮细胞凋亡.SAP组可见Ⅱ型肺泡上皮细胞及血管内皮细胞有线粒体肿胀、基膜增宽、核染色质边集、间质水肿、电子密度升高等病理改变.NF-κB表达及细胞凋亡指数均明显升高,并呈动态变化,6h达高峰,NF-κB表达及凋亡细胞主要见于中性粒细胞、单核/巨噬细胞、支气管黏膜上皮细胞、肺泡上皮细胞及部分血管内皮细胞.PDTC预处理组病理改变减轻,NF-κB表达及细胞凋亡指数均明显下降,但仍高于对照组.结论：SAP时肺组织NF-κB活化并通过诱导细胞凋亡参与肺损伤.PDTC可能通过抑制NF-κB活性及细胞凋亡,对肺损伤具有保护作用.

医学留学生人体解剖学教学的实践与体会

滨州医学院医学留学生人体解剖学全英文教学尚处于起步阶段。在客观分析学校留学生解剖教学现状的基础上,对师资队伍、教学资源、教学方法等多个方面进行了积极的探索与改进,提高了留学生解剖学教学效果,积累了经验。

核因子-κB激活与一氧化氮合酶mRNA表达在重症急性胰腺炎肺损伤中的作用

目的:探讨重症急性胰腺炎(SAP)大鼠肺组织核因子-κB(NF-κB)活化及诱导型一氧化氮合酶mRNA表达与肺损伤的关系。方法:SD大鼠随机分为对照组、SAP组、二硫代氨基甲酸吡咯烷(PDTC)预处理组。建立各组模型后取肺组织行病理学观察,免疫组织化学法观察NF-κB的表达,实时荧光定量PCR法检测iNOS mRNA表达。结果:对照组仅极少量NF-κB活化,iNOS mRNA呈低水平表达。SAP组NF-κB表达明显增加,并呈动态变化,6h达高峰,主要表达于中性粒细胞、单核/巨噬细胞、支气管黏膜上皮细胞、肺泡上皮细胞的胞质和胞核内,iNOSmRNA表达明显上调。PDTC预处理组NF-κB表达明显减少,iNOS mRNA表达亦下调,但仍高于对照组。结论:SAP时肺组织NF-κB活化并通过调控iNOS mR-NA的表达参与肺损伤。PDTC可能通过抑制NF-κB活性进而下调iNOS mRNA的表达,减轻肺损伤。

PDTC抑制大鼠重症急性胰腺炎肺损伤NF-κB的激活

目的观察重症急性胰腺炎(SAP)大鼠NF-κB在胰、肺组织内的表达情况,探讨其与肺损伤的关系。方法SD大鼠45只,随机分为对照组、SAP组、牛磺胆酸钠(二硫代氨基甲酸吡咯烷pyrrolidine dithiocarbamate,PDTC)预处理组(各组再分为3、6、12h3个亚组,对照组n=3,模型组n=6)。采用5%牛磺胆酸钠胰胆管逆行注射法建立重症胰腺炎模型,预处理组在建立模型前1h腹腔内注PDTC(100mg/kg)。取胰、肺组织行病理观察,免疫组化SP法观察NF-κB表达情况。结果对照组仅少量肺泡间质细胞表达NF-κB;SAP组与PDTC预处理组NF-κB阳性细胞数明显增加(P<0.05),并呈动态变化,6h达高峰,PDTC预处理6h和12h组明显低于SAP组(P<0.05),阳性信号主要位于胰腺腺泡细胞、中性粒细胞、单核/巨噬细胞、支气管黏膜上皮细胞、肺泡上皮细胞胞浆和胞核内。结论PDTC可能通过抑制NF-κB的激活减轻重症急性胰腺炎并发肺损伤。

理论实验一体化教学对医学留学生系统解剖学成绩的影响及思考

将留学生系统解剖学理论课引入数字人解剖互动实验室中,实现理论课与实验课的有机融合。激发了留学生的学习兴趣,弥补了教学标本缺乏的现状,增进了师生之间的交流,有效提高了留学生系统解剖学理论与实验成绩。同时,针对教学改革中存在的问题也提出了相应的解决方案。

新冠疫情期间留学生局部解剖学线上教学的策略与实践

新冠疫情背景下,留学生线上教学面临着比中国学生更多的挑战。在充分考虑疫情期间留学生局部解剖学线上教学诸多困难的基础上,精心设计线上教学策略并采取多种举措保障实施。

二硫代氨基甲酸吡咯烷对重症急性胰腺炎肺损伤中核因子-KB表达及细胞凋亡作用

目的:探讨二硫代氨基甲酸吡咯烷(PDTC)对重症急性胰腺炎(SAP)大鼠肺组织中核因子-κB(NF-κB)活化及细胞凋亡的作用.方法:大鼠建立模型后取肺组织行大体及光镜下病理观察,免疫组织化学检测NF-κB、凋亡调控因子(Fas)、B淋巴细胞瘤-2(Bcl-2)及肿瘤坏死因子α(TNF-α)的表达,TUNEL法检测肺组织细胞凋亡,免疫印迹法观察半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3(caspase-3)蛋白表达情况.结果:SAP组与PDTC预处理组肺组织病理改变明显,细胞凋亡明显,NF-κB、Fas、Bcl-2与TNF-α表达均明显升高,6h达最高峰.PDTC预处理组与SAP组比较,则病理改变明显减轻,凋亡指数、NF-κB、Fas、TNF-α与caspase-3蛋白表达均下降,但仍高于对照组,而Bcl-2表达趋势相反.结论:NF-κB活化参与了SAP时肺组织的细胞凋亡.PDTC能有效缓解SAP肺损伤症状,其机制可能是通过抑制NF-κB激活与细胞凋亡.

读者来信摘登

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NF-κB在重症急性胰腺炎肺损伤中的作用

重症急性胰腺炎（severeacute pancreafitis，SAP）是一种严重的全身性疾病，由于起病急骤、病情危重、并发症多，其死亡率高达20%-30％。研究证实，该病早期即可引起多器官的功能损害。急性肺损伤（acute lung injury，ALI）是SAP最常见的并发症，与高病死率有关。SAP肺损伤的确切发病机制目前仍不清楚，近年来许多研究证实与SAP病程中肺内炎性细胞过度激活和凋亡延迟，

人性化教育在解剖学教学改革中的应用

人体解剖学是基础医学的支柱学科、必修学科，我校解剖学教研室适应现代解剖教学发展需求，积极推进各类解剖学教学改革，突出“因材施教，建立以学生为中心的课堂，实现人性化教育”。现结合近些年来的解剖学教学改革经验，就解剖学教学改革中需要注意及加强的几个问题做如下总结。

神经节苷脂对损伤胎鼠背根神经节的保护作用

目的观察神经节苷脂(GM1)对受损伤胎鼠背根神经节(DRG)神经元形态改变的影响,探讨其可能的保护作用。方法选择胎龄为15d的SD大鼠为研究对象,获取DRG神经元并进行体外分散培养,培养48h后,随机分为对照组、谷氨酸损伤组和谷氨酸损伤+GM1保护组,继续培养12h。终止培养后,观察各组神经元的形态结构改变,用MTT法鉴定细胞的存活率。结果对照组DRG神经元细胞贴壁呈单层散在分布,少部分出现细胞聚集现象,突起较长且互相交织形成网状。谷氨酸损伤组DRG神经元细胞聚集现象明显,神经元突起变短、断裂甚至消失。谷氨酸损伤+GM1保护组DRG神经元细胞部分呈簇状聚集,部分呈单个散在分布,突起仍然相互交织。MTT结果显示谷氨酸损伤+GM1保护组细胞存活率高于谷氨酸损伤组。结论神经节苷脂可以影响损伤胎鼠DRG神经元的形态改变,对胎鼠背根神经节神经元具有一定的保护作用。

乳酸杆菌对溃疡性结肠炎大鼠肠黏膜Toll样受体2及核因子-kappa B表达的影响

目的：观察乳酸杆菌对溃疡性结肠炎大鼠肠黏膜Toll样受体2（TLR2）及核因子-kappa B（NF-κB）表达的影响,探讨乳酸杆菌辅助治疗溃疡性结肠炎的机制.方法：采用三硝基苯磺酸/乙醇法诱导大鼠溃疡性结肠炎模型.观察并评估大鼠一般状态及组织损伤情况,以RT-PCR法和免疫组织化学分别检测TLR2、NF-κB表达.结果：乳酸杆菌组组织损伤情况明显较模型组减轻.模型组大鼠肠黏膜TLR2、NF-κB表达情况明显高于正常对照组和乳酸杆菌组.结论：乳酸杆菌可以通过抑制TLRs/NF-κB通路发挥对溃疡性结肠炎的辅助治疗作用.

迷走神经结状神经节与心肌细胞联合培养的动态观察

目的探讨迷走神经结状神经节与心肌细胞之间的联系与作用方式。方法体外联合培养心肌细胞与迷走神经结状神经节,采用相差显微镜观察两者联合培养不同时间的活细胞生长状况。结果联合培养24～48h,可见结状神经节组织块周围有神经元迁出,组织块长出的神经纤维呈放射状向四周延伸。联合培养72～96h,得到具有选择性结状神经节神经元支配的心神经纤维在单层分散的心肌细胞表面相互交织成网状,并可见有神经终末终止于分散培养的心肌细胞的表面。联合培养7d后,单纯培养心肌细胞逐渐停止搏动并变性、死亡,而联合培养中心肌细胞仍搏动良好。结论联合培养的心肌细胞诱导了结状神经节神经元的迁移,并且神经元与心肌细胞之间可能通过神经-肌肉接头的方式进行联系。

树胶脂毒素对体外培养的背根神经节神经元的影响

目的观察树胶脂毒素对体外培养大鼠脊神经背根神经节神经元的影响。方法对Wistar胎鼠背根神经节神经元行原代培养,采用100 nmol/L浓度的树胶脂毒素对培养的神经元进行处理,运用MTT比色法和细胞形态学分析法,观察树胶脂毒素对神经元存活及形态的影响。结果背根神经节神经元存活率降低,神经元呈簇状聚集明显,细胞轮廓增强,胞体缩小,突起断裂或变短甚至消失。结论100 nmol/L浓度的树胶脂毒素对背根神经节神经元有损伤作用。

阻断足三里穴对大鼠淋巴细胞增殖反应的影响

目的:本项目研究阻断足三里穴对大鼠淋巴细胞增殖反应的影响。方法:穴位注射钙离子络合剂羧甲基壳聚糖溶液,使Ca2+失去其生物活性从而阻断足三里穴,并测定大鼠的淋巴细胞增值反应。结果:穴位注射羧甲基壳聚糖组脾淋巴细胞反应降低。结论:通过络合穴位处钙离子可以阻断穴位及穴位所在经络,降低大鼠的免疫功能。

实验性重症急性胰腺炎肺损伤中核因子-κB活化与细胞凋亡关系的研究

目的探讨核因子-κB(NF-κB)激活及细胞凋亡在大鼠重症急性胰腺炎(SAP)肺组织损伤中的作用。方法 SD大鼠随机分为对照组、SAP组、PDTC预处理组。建立各组模型后取肺组织行光镜下病理观察,免疫组织化学法观察NF-κB的表达,TUNEL法观察细胞凋亡情况。结果对照组细胞结构基本正常,仅极少量NF-κB活化,且只有少量肺泡间质细胞和肺泡上皮细胞凋亡。SAP组中NF-κB表达及细胞凋亡指数均明显升高,并呈动态变化,6 h达高峰,NF-κB表达及凋亡细胞主要见于中性粒细胞、单核/巨噬细胞、支气管黏膜上皮细胞、肺泡上皮细胞。PDTC预处理组病理改变减轻,NF-κB表达及细胞凋亡指数均明显下降,但仍高于对照组。结论 SAP时肺组织NF-κB活化并通过诱导细胞凋亡参与肺损伤。PDTC可能通过抑制NF-κB活性及细胞凋亡减轻重症急性胰腺炎并发肺损伤。

留学生系统解剖学理论实验一体化教学实践

将留学生系统解剖学理论课与实验课相融合,并引入数字人解剖系统弥补标本不足的现状,从而实现理论实验一体化教学。实践表明,理论实验一体化教学更符合留学生的学习习惯,提升了学生的学习效果,具有明显优势。同时指出此种教学初步实践中仍存在的问题及解决措施。