急性胆管炎患者的临床特征与病程预测因素研究

本研究旨在探讨急性胆管炎患者的临床特征以及可能影响其病程的预测因素,以提高对该疾病的理解和临床管理。方法 我们纳入了100例急性胆管炎患者,其中50例为观察组,50例为对照组。患者的一般资料包括年龄、性别、BMI(体重指数)、病史等。通过临床评估、影像学检查以及实验室检查,我们收集了患者的临床表现、胆道影像学特征、血液生化指标等数据。结果 观察组和对照组的年龄分布相似,观察组的平均年龄为48.5岁(标准差3.2岁),而对照组的平均年龄为49.1岁(标准差2.9岁)。两组患者的性别比例也无显著差异,观察组中男性占46%(n=23),女性占54%(n=27),而对照组中男性占48%(n=24),女性占52%(n=26)。观察组中的BMI平均值为25.7(标准差2.1),而对照组的平均BMI为25.9(标准差2.3),两组之间无显著差异。患者的平均病程为5.4天(标准差1.8天),观察组的平均病程为6.2天(标准差2.0天),而对照组的平均病程为4.6天(标准差1.5天),观察组的病程显著长于对照组(p<0.05)。通过胆道影像学检查,观察组中有76%的患者显示胆管明显扩张,而对照组中仅有32%的患者出现扩张(p<0.001)。实验室检查显示,观察组患者的白细胞计数(平均值 14.7 x109/L,标准差 2.3 x109/L)显著高于对照组(平均值 10.5 x109/L,标准差 1.8 x109/L)(p<0.01)。结论 急性胆管炎患者的临床特征包括年龄、性别、BMI等一般资料,以及胆道影像学特征和血液生化指标。年龄、病程、胆管扩张以及白细胞计数可能是影响急性胆管炎病程的预测因素。这些结果有助于更好地理解急性胆管炎的临床表现,为临床医生提供更有效的诊断和治疗依据。

喹啉酸对PC12细胞自噬发生及相关信号通路蛋白表达的影响

目的探讨喹啉酸(QA)是否引起大鼠肾上腺嗜铬细胞瘤PC12细胞自噬的发生及其与糖原合酶激酶-3β(GSK-3β)/β-联蛋白相关信号通路的关系。方法用不同浓度QA(2.5,5和10 mmol·L^(-1))处理PC12细胞24 h,MTT法测定细胞存活,免疫荧光法观察微管相关蛋白1轻链3(LC3)荧光斑点标记的自噬体形成,Western蛋白印迹法检测细胞GSK-3β、β-联蛋白、LC3和Beclin 1的表达。结果 QA作用24 h,可浓度依赖性地降低PC12细胞存活率,IC_(50)为8.7 mmol·L^(-1)。QA作用24 h,与正常对照组比较,PC12细胞内LC3荧光斑点标记的自噬体增多,自噬相关蛋白LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ的比值和Beclin 1表达增高(P<0.01);同时PC12细胞内GSK-3β的表达增加(P<0.05,P<0.01),β-联蛋白的表达降低(P<0.05,P<0.01)。结论 QA可诱导PC12细胞自噬的发生,其机制可能与GSK-3β/β-联蛋白相关的信号通路激活有关。

炎症性肠病与小肠细菌过度生长关系的荟萃分析

目的探讨炎症性肠病(inflammatory bowel disease,IBD)与小肠细菌过度生长(small intestinal bacterial overgrowth,SIBO)之间的关系。方法检索PubMed、Web of Science、Cochrane Library、Embase、CNKI、CBM、万方、维普数据库,按标准纳入IBD与SIBO关系的病例对照研究,并手工检索相关的参考文献,采用Cochrane协作网提供的RevMan 5.3软件进行荟萃分析。结果共纳入8项病例对照研究,IBD患者692例,对照组517例。Meta分析结果显示,IBD会增加发生SIBO的风险(阳性率为28.47%),与对照组相比差异有统计学意义(OR=7.04,95%CI:3.34~14.82,P<0.05)。不同地区亚组分析显示,在亚洲地区,IBD患者中SIBO阳性率高于对照组,差异有统计学意义(亚洲地区:OR=8.77,95%CI:3.18~24.21,P<0.05);而在欧美地区差异无统计学意义(OR=5.85,95%CI:0.96~35.76,P>0.05)。对SIBO不同诊断方法进行亚组分析,发现葡萄糖呼气试验(GBT)组中病例组SIBO阳性率高于对照组,差异有统计学意义(OR=8.84,95%CI:3.46~22.59,P<0.05),而乳果糖呼气试验(LBT)组中差异无统计学意义(P>0.05)。对IBD不同疾病分类进行亚组分析,结果显示,无论在克罗恩病(Crohn’s disease,CD)还是在溃疡性结肠炎(ulcerative colitis,UC)中,病例组SIBO阳性率均高于对照组,差异有统计学意义(CD:OR=13.49,95%CI:4.01~45.39,P<0.05;UC:OR=5.29,95%CI:1.93~14.55,P<0.05)。结论IBD患者中SIBO阳性率显著高于正常人群,对IBD患者进行SIBO检测在疾病的诊断和治疗中具有一定临床价值。

胰腺癌干细胞的研究进展

胰腺癌是恶性程度极高的消化道肿瘤,是全球癌症相关性死亡的主要原因之一。由于发病机制尚不明确,早期缺乏特征性临床表现及诊断方法,且传统治疗效果欠佳,导致胰腺癌的发病率及死亡率居高不下。近年来,随着干细胞在多个领域研究的不断推进,胰腺癌干细胞(pancreatic cancer stem cells,PCSCs)在胰腺癌发生发展中的作用越来越受到重视。本文着重介绍了PCSCs的可塑性及能量代谢特点,以及在胰腺癌耐药、转移中的作用和机制,并总结了干细胞作为治疗靶点的相关进展。

低氧诱导因子-1α对SH-SY5Y细胞兴奋性毒性损伤的调节作用

探讨低氧诱导因子-1α(hypoxia inducible factor-1α,HIF-1α)在喹啉酸诱导人神经母细胞瘤SH-SY5Y细胞损伤中的作用。将体外培养的人神经母细胞瘤SH-SY5Y细胞分为对照组、喹啉酸低、中、高剂量组及HIF-1α抑制剂二甲氧基雌二醇(2-methoxyestradiol,2ME2)预处理喹啉酸高剂量组,采用噻唑蓝还原法和乳酸脱氢酶漏出率检测法测定细胞损伤程度,Hoechst 33342单荧光染色法观察细胞凋亡,免疫荧光染色法检测HIF-1α在细胞内的表达,免疫印迹法检测细胞HIF-1α、蛋白激酶B(protein kinase B,Akt)、磷酸化Akt(p-Akt)、Bcl-2和Bax的表达。结果显示,喹啉酸可剂量、时间依赖性地诱导SH-SY5Y细胞损伤,导致细胞凋亡。同时,喹啉酸可使SH-SY5Y细胞HIF-1α表达上调并发生核转位、p-Akt表达增加及Bax/Bcl-2表达比例增加,而2ME2可抑制喹啉酸诱导的SH-SY5Y细胞损伤及降低HIF-1α、p-Akt和Bax/Bcl-2的表达。由此说明,HIF-1α/Akt通路介导了喹啉酸诱导SHSY5Y的细胞凋亡。HIF-1α抑制剂(2ME2)能够减轻喹啉酸致SH-SY5Y细胞损伤程度,减少细胞凋亡。