Toll样受体4及其调控神经病理性痛的可能机制

Toll样受体4(Toll-like receptor 4,TLR4)是一类介导固有免疫的跨膜信号转导受体,近来有研究发现TLR4不仅是参与机体免疫应答的重要蛋白,而且能识别伤害性刺激,诱导一系列神经活性物质和促炎因子的释放,激活胶质细胞,最终导致炎症和神经病理性痛的产生和维持。主要通过对TLR4的生物学结构、TLR4功能发挥依赖的相关分子以及TLR4介导神经病理性痛的可能通路进行综述,阐述TLR4在神经病理性痛的发生和发展中的作用。

慢性激活MrgC受体上调CGRP表达的nNOS机制

目的:检查持续应用BAM8-22对体外组织培养感觉神经节合成钙调素基因相关肽(CGRP)的影响。方法:将体外培养的大鼠三叉神经节和背根神经节经BAM8-22和L-NAME处理后,用酶联免疫法测定CGRP的表达含量变化。结果:与对照组相比,连续4天给予SNSR的选择性激动剂BAM8-22,CGRP的合成会增加。联合给予BAM8-22和NOS的非选择性抑制剂L-NAME,CGRP的表达随不同剂量的L-NAME引起不同程度的上调。结论:持续激活SNSR能使感觉神经节合成CGRP增多,是在体动物慢性激活SNSR后吗啡镇痛作用降低的细胞学机制。