乳腺癌保留乳房术后不同放疗模式的近期疗效观察

目的：探讨不同放疗模式在乳腺癌保留乳房手术后的近期治疗效果;方法：从我院2012年4月~2014年4月接受乳腺癌保留乳房术患者中选取88例为观察对象,随机分为观察组与对照组,每组44例,对照组行瘤床电子线联合全乳调强放疗,观察组行同步整合推量调强放疗,同时进行6个月随访,观察两组患者生存情况、不良反应情况、美容效果及治疗时间;结果：两组患者存活率与急性皮肤反应发生率无明显差异（P〉0.05）,观察组与对照组美容效果评价无明显差异（P〉0.05）,观察组治疗时间明显低于对照组,差异具有统计学意义（P〈0.05）;结论：在乳腺癌保留乳房术后采取同步整合推量调强放疗,具有较好治疗效果,且治疗时间短,值得临床推广运用。

贝伐珠单抗+FOLFIRI治疗老年晚期结肠癌的疗效

目的探讨贝伐珠单抗注射液联合FOLFIRI对老年晚期结肠癌患者的疗效。方法选取无锡市人民医院2018年9月—2020年9月收治晚期结肠癌患者82例,随机分为两组。对照组患者接受FOLFIRI方案;观察组于对照组基础上增加贝伐珠单抗;2周为1个周期,两组连续治疗8个周期。比较两组近期临床疗效、两组不良反应、生活质量。结果观察组总有效率为34.15%,显著高于对照组的14.63%,差异有统计学意义(P<0.05);观察组患者的不良反应发生率较对照组都有所降低,且胃肠道反应发生率较对照组显著降低,差异有统计学意义(P<0.05);治疗后,两组症状领域指标评分都显著增加,功能领域指标评分都明显减少,差异均有统计学意义(P<0.01),但观察组以上指标评分明显优于对照组(P<0.01)。结论贝伐珠单抗注射液+FOLFIRI治疗老年晚期结肠癌患者能提高治疗效果,减少毒副反应,且能有效改善患者的生活质量。

利用DVH图分析鼻咽癌调强放疗中正常器官体积剂量的变化

目的:应用剂量体积直方图(DVH),研究鼻咽癌患者在放疗过程中正常器官体积及剂量的变化。方法:接受全程调强放疗(IMRT)的20例初治鼻咽癌患者,在治疗20次时,按原固定体位和参考坐标重新CT扫描,设计计划,与原计划进行比较DVH图中正常器官(眼球、晶状体、视神经、腮腺、脊髓及脑干)体积剂量的变化。结果:DVH2上左右腮腺体积明显小于DVH1(P<0.05),左右腮腺和脊髓的最大剂量和平均剂量明显增加,脑干最大剂量变化有统计学意义(P=0.011),其中腮腺的剂量增加与放疗所致的腮腺缩小程度有一定相关性,其余无统计意义。结论:鼻咽癌IMRT过程中正常器官(特别是腮腺)体积剂量会发生一些变化,建议放疗中后期有必要重新勾画靶区,重新计划,减小正常器官的受照量,减少放疗反应。

人肝癌细胞BEL-7402非常规照射模式生物效应探讨

目的探讨不同照射模式对人肝癌细胞株BEL-7402生物效应变化影响及其与人肝细胞株QSG-7701放射敏感度差异。方法 6MVX线两种模式照射BEL-7402细胞(包括0、1、2、3、5、7、9、10Gy共8个吸收剂量点,剂量率3Gy/min):(1)急速照射组,照射完成时间0～4min;(2)模拟三维适形照射组:照射完成时间:12～15min。成克隆分析法计算存活分数,多靶单击数学模型拟合曲线,求出SF2、D0、Dq等参数值;6MVX线单次5Gy照射体外培养的BEL-7402、QSG-7701细胞,采用MTT比色法、流式细胞术测定细胞受照后不同时间存活率、凋亡率、细胞周期。结果 BEL-7402细胞模拟急速照射组和三维适形照射组D0、Dq、SF2值分别为1.78和1.69、1.45和1.54、0.625和0.654;QSG-7701细胞照后24h凋亡率最高(18%),而BEL-7402细胞照后12h凋亡率最高(32%),存活率最低(65%),两株细胞照后12h凋亡率和存活率差异最大(P<0.01)。结论三维适形照射模式下分次照射时间延长,生物效应下降;BEL-7402及QSG-7701两株细胞在照后存在放射敏感度差异。

冬凌草甲素抑制结肠癌细胞HT-29的作用及其机制

目的探讨冬凌草甲素抑制结肠癌细胞HT-29的作用及其机制。方法浓度为1—50μmol／L的冬凌草甲素分别作用结肠癌细胞或转染小干扰RNA（siRNA）的结肠癌细胞，噻唑蓝（MTY）法观察冬凌草甲素对结肠癌细胞活力的影响，Western blot检测冬凌草甲素作用的HT-29细胞中腺苷酸活化蛋白激酶α（AMPKα）、磷酸化AMPKα（p-AMPKα）、乙酰辅酶A羧化酶（ACC）、磷酸化ACC（p-ACC）、磷酸化p53（p-p53）、磷酸化S6K（p-s6K）及磷酸化S6（p-S6）的表达。结果冬凌草甲素具有抑制结肠癌细胞活力的作用，其抑制作用呈时间剂量曲线，50μmol／L的冬凌草甲素作用HT-29细胞72h后的细胞活力最低，为21．6％。随着作用时间和剂量的增加，HT-29细胞P—AMPKot、p-ACC和p-p53蛋白表达逐渐增加，p-S6K及P—S6的蛋白表达减弱。转染AMPKotsiRNA的结肠癌细胞活力为（73．3±2．8）％，明显高于转染错义siRNA组的细胞活力[（19．5±1．2）％]，两组间差异有统计学意义（P〈0．05），p-AMPKα、p-ACC、AMPKα和p—p53蛋白表达强于转染错义siRNA组，而p—S6的蛋白表达弱于转染错义siRNA组。结论冬凌草甲索通过AMPKα活化通路抑制HT-29细胞活力。冬凌草甲素抑制结肠癌细胞活力与p-AMPKot、p-p53蛋白激活及p-S6K与p-S6的蛋白抑制相关，p53、S6可能是冬凌草甲素抑制结肠癌细胞p-AMPKα活化通路的下游蛋白。

胃癌患者血清IL-27和IL-33的表达及其临床意义

目的探讨胃癌患者血清IL-27和IL-33的表达及其临床意义。方法检测胃癌患者(胃癌组,56例)和健康体检人群(对照组,48例)血清IL-27和IL-33表达量;免疫组化法检测胃癌组织血管内皮生长因子(VEGF)表达。分析血清IL-27和IL-33表达与胃癌临床病理特征的关系。结果胃癌组患者血清IL-27和IL-33表达水平均高于对照组[(250.5±29.5)pg/ml vs.(100.3±16.0)pg/ml和(40.4±13.1)pg/ml vs.(31.3±8.6)pg/ml](P<0.01)。胃癌组有淋巴结转移患者的IL-27表达量高于无淋巴结转移者(P<0.05)。胃癌浸润深度T1、T2期的患者血清IL-33表达量较浸润深度T3、T4期的患者降低(P<0.05)。TNM分期Ⅰ、Ⅱ期的胃癌患者血清IL-33表达量低于TNM分期Ⅲ、Ⅳ期的患者(P<0.05)。胃癌患者血清IL-27高表达与组织中VEGF的阳性表达相关(r=0.82,P<0.05),而血清IL-33高表达与胃癌组织中VEGF的阳性表达无明显相关(r=0.18,P>0.05)。结论胃癌患者血清IL-27和IL-33表达异常升高。其血清IL-27表达量与淋巴结转移和肿瘤组织VEGF的阳性表达密切相关,血清IL-33表达量与肿瘤浸润深度和TNM分期有关。

胸腔积液细胞学诊断恶性胃肠道间质瘤一例

胃肠道间质瘤(GIST)转移至浆膜腔者非常罕见。现就1例原发于胃的GIST且胸腔积液中查见GIST肿瘤细胞的病例进行分析,观察患者胸腔积液涂片的细胞学形态、细胞块及相应组织学切片的形态特点,总结GIST在浆膜腔积液中的细胞学诊断要点及鉴别诊断要点。