MicroRNA-26b下调MALAT-1抑制乳腺癌MCF-7细胞恶性生物学行为的机制研究

目的 探索microRNA-26b(miR-26b)通过MALAT-1抑制乳腺癌MCF-7细胞恶性生物学行为的分子机制。方法 以乳腺癌细胞系MCF-7作为研究对象,采用慢病毒LV-miR-26b-ctrl和LV-miR-26b转染肿瘤细胞,逆转录聚合酶链反应检测MALAT-1、miR-26a和miR-26b的mRNA表达,平板克隆形成实验、CCK-8细胞增殖实验、软琼脂成瘤实验、细胞划痕实验、Transwell细胞侵袭实验分别检测肿瘤细胞的增殖、体外成瘤、迁移和侵袭能力。结果 E2组与Mock组MCF-7细胞24、48、72和96 h时吸光度值比较,经重复测量设计的方差分析,结果:(1)不同时间点吸光度值比较,差异有统计学意义(P <0.05);(2)两组吸光度值比较,差异有统计学意义(P <0.05),与Mock组比较,E2组72和96 h时细胞增殖能力较Mock组提高(P <0.05);(3)两组吸光度值变化趋势比较,差异有统计学意义(P <0.05)。与Mock组相比,E2组MALAT-1相对表达量升高(P <0.05),miR-26a、miR-26b mRNA相对表达量下降(P <0.05)。高表达miR-26b的乳腺癌患者的生存情况优于低表达miR-26b组,死亡风险更低(P <0.05),低表达miR-26a组患者的生存情况优于高表达miR-26a组(P <0.05),用Cox比例风险回归模型,将miR-26a作为一个独立的预后因素来比较,两组患者的死亡风险比较无差异(P>0.05)。与LV-miR-26b-ctrl组比较,LV-miR-26b-ctrl/E2组乳腺癌细胞的MALAT-1相对表达量升高(P <0.05),与LV-miR-26b-ctrl/E2组比较,LV-miR-26b/E2组乳腺癌细胞的MALAT-1相对表达量降低(P <0.05)。LV-miR-26b-ctrl组、LV-miR-26b-ctrl/E2组、LV-miR-26b/E2组细胞在24、48、72和96 h时吸光度值比较,经重复测量设计的方差分析,结果:(1)不同时间点吸光度值比较,差异有统计学意义(P <0.05);(2)各组吸光度值比较,差异有统计学意义(P <0.05),LV-miR-26b-ctrl/E2组72和96 h时细胞增殖能力明显较LV-miR-26b-ctrl组增强(P <0.05),LV-miR-26b/E2组72和96 h时细胞增殖能力较LV-miR-26b-ctrl/E2组降低(P <0.05);(3)各组吸光度值变化趋势比较,差异有统计学意义(P <0.05)。E2处理后的LV-miR-26b-ctrl肿瘤细胞增殖和体外成瘤能力增强。与LV-miR-26bctrl/E2组比较,LV-miR-26b/E2组肿瘤细胞的增殖和体外成瘤能力降低。在24 h时,LV-miR-26b-ctrl/E2组细胞划痕间隙较LV-miR-26b-ctrl组变窄,LV-miR-26b/E2组24 h时细胞的划痕间隙较LV-miR-26bctrl/E2组明显增宽。LV-miR-26b-ctrl/E2组Transwell小室下方的乳腺癌细胞数量较LV-miR-26b-ctrl组增多,LV-miR-26b/E2组的肿瘤细胞数量较LV-miR-26b-ctrl/E2组减少。结论 下调MALAT-1可能是miR-26b抑制乳腺癌恶性生物学行为的分子机制之一,miR-26b有望成为乳腺癌治疗的调控靶点。

大鼠肝癌细胞C2不同途径接种造模及比较

目的探讨大鼠肝癌细胞系C2肝、脾原位接种成瘤及肠系膜静脉注射在不同内环境情况下对肿瘤发生和侵袭转移能力的影响,并筛选最佳C2肝细胞癌肺转移动物模型。方法 C2进行体外培养。将雌性BALB/cA裸鼠随机分为肝、脾原位接种及肠系膜静脉注射3组。观察裸鼠肝、脾成瘤率、裸鼠存活率、肿瘤病理学特点及远处脏器转移率及强度。结果肝原位接种组成瘤率为100%,肿瘤呈结节状膨胀性生长,周围肝组织和腹壁有粘连和侵袭,肺转移率为100%。脾原位接种组脾成瘤率为50%,肉眼未见明显的肿瘤形成,但部分肝表面可见转移灶;镜下肝、肺肿瘤转移率分别为67%和33%。肠系膜静脉注射组肉眼未见转移灶,镜下示肝、肺肿瘤转移率均为25%。结论三种不同方法构建的C2肝癌肺转移动物模型均有肺转移灶的出现,其中,肝原位接种模型最适合于肝细胞癌体内及肺转移机制及药物干预研究。

C1细胞肝、脾原位接种及肠系膜静脉注射造模的比较

目的比较大鼠肝癌细胞系C1肝、脾原位接种及肠系膜静脉注射造模致肿瘤发生及侵袭转移的能力,筛选理想的C1肝细胞癌(hepatocellular carcinoma,HCC)发生及肺转移动物模型。方法 24只雌性BALB/cA裸鼠随机分为肝、脾原位接种及肠系膜静脉注射3组(8只/组)。观察裸鼠存活率,裸鼠肝、脾成瘤率及肿瘤病理学特征和远处脏器癌转移与强度。结果C1细胞肝原位接种组肝成瘤率100%,肿瘤呈结节状膨胀性生长,肝组织和腹壁有粘连及侵袭,肺转移率63%,镜下见肺门淋巴结转移率25%;C1细胞脾原位接种组脾成瘤率100%,肿瘤呈结节状膨胀性生长,脾组织和腹壁有粘连及侵袭,未见肝、肺转移。C1细胞肠系膜静脉注射组镜下仅见1只裸鼠有肝转移。结论以上3种不同方式构建的C1模型中,肝、脾原位接种模型均易成瘤,其中肝接种模型更适合作为HCC发生及肺转移机制和药物干预研究的动物模型。

泸州地区人乳头瘤病毒多重感染与宫颈病变的相关性分析

目的探讨四川泸州地区人乳头瘤病毒(HPV)多重感染与宫颈病变的关系。方法 2011-2013年在泸州地区各医院收集宫颈病变患者的宫颈脱落细胞或石蜡样本,采用基因芯片技术检测患者HPV感染情况及基因分型。结果 795例宫颈样本中,HPV阳性435例,阳性率为54.7%,HPV阳性率随着宫颈病变程度加重而呈上升趋势(P<0.05)。HPV多重感染比例为42.8%(186/435),其中慢性宫颈炎35.5%(60/169),CINⅠ44.9%(22/49),CINⅡ47.8%(22/46),CINⅢ50.0%(25/50),宫颈乳头瘤样病变45.8%(11/24),宫颈癌47.4%(46/97),不同宫颈病变患者HPV多重感染比例差异无统计学意义(P>0.05)。感染单一高危(低危)亚型HPV与感染多种高危(低危)亚型HPV不同宫颈疾病构成比差异无统计学意义(P>0.05)。结论泸州地区妇女HPV多重感染比例较高。宫颈病变严重程度与感染HPV密切相关,且主要取决于HPV亚型的致病力,与是否为单一或多重感染无关,感染高危亚型HPV需警惕宫颈癌的发生。

乳腺癌17号染色体多体在HER-2基因状态及临床病理特征中的意义

目的分析乳腺癌17号染色体多体在HER-2基因状态及临床病理特征中的意义。方法应用荧光原位杂交(FISH)技术检测186例浸润性乳腺癌患者石蜡切片中HER-2基因扩增与17号染色体多体情况,并分析17号染色体多体与HER-2基因扩增及各临床病理特征的关系。结果 186例样本中,17号染色体多体比例为43.0%(80/186),其中HER-2基因扩增组66.3%(53/80),HER-2基因未扩增组25.5%(27/106),前者显著高于后者(x2=30.929,P=0.000);17号染色体多体与肿瘤大小及肿瘤分级显示相关(r=-0.188,P=0.001;r=0.159,P=0.03),而与年龄、Ki67、淋巴结转移﹑ER、PR表达及ER/PR状态无关。结论 17号染色体多体与HER-2基因扩增者相关;并且可能提示乳腺癌患者预后不良。

乳腺癌HER-2基因扩增及其蛋白表达与临床病理特征的关系

目的 分析乳腺癌组织中人表皮生长因子受体-2（human epidermal growth factor receptor-2,HER-2）基因扩增与HER-2/neu蛋白表达的一致性与相关性,探讨其与各临床病理特征的关系.方法 采用荧光原位杂交（fluorescent in situ hybridization,FISH）及免疫组织化学（immunohistochemistry,IHC）法分别检测164例浸润性乳腺癌患者的HER-2基因扩增与蛋白表达,分析二者检测结果的一致性、相关性及其临床病理特征的关系.结果 FISH与IHC检测结果符合率为59.75％,结果存在一致性（Kappa=0.099,P=0.008）,且呈正相关（r=0.293,P=0.000）.ER表达与HER-2基因扩增及蛋白表达呈负相关（r=-0.481,P=0.000;r=-0.172,P=0.028）;PR表达及ER/PR状态与HER-2基因扩增呈负相关（r=-0.401,P=0.000;r=-0.382,P=0.000）,与HER-2蛋白表达无关（P＞0.05）.另外,肿瘤大小与HER-2蛋白表达有关（r=0.189,P=0.015）,与HER-2基因扩增状态无关;Ki-67增殖指数、患者年龄、淋巴结转移及肿瘤分级与HER-2基因扩增及蛋白表达均无关.结论 FISH与IHC两种检测结果存在一致性,但IHC（＋～（卅））的患者均应以FISH检测作为评价HER-2基因是否扩增的标准.

C6细胞肝与脾原位接种模型的建立及比较

目的探讨大鼠肝癌细胞系C6肝与脾原位接种成瘤在不同内环境情况下对肿瘤发生与侵袭转移等能力的影响,并筛选最佳C6肝细胞癌肺转移动物模型。方法 C6进行体外培养。将雌性BALB/cA裸鼠随机分为肝与脾原位接种2组。观察裸鼠C6成瘤率、裸鼠存活率、肿瘤病理学特点和远处脏器癌细胞转移等情况。结果肝原位接种组成瘤率100%,肿瘤呈结节状膨胀性生长,对周围肝组织和腹壁有粘连、侵袭,肺转移率100%。脾原位接种组脾成瘤率100%,肿瘤呈结节状膨胀性生长,对周围组织和腹壁亦有粘连、侵袭,肝、肺转移率分别为100%和71.4%。结论 C6细胞肝和脾原位接种均易成瘤和转移,可作为肝细胞癌(hepatocellular carcinoma,HCC)体内研究和转移模型。脾原位接种模型可能与HCC自发性肿瘤发生和转移的生物学特性更相似,更适合于HCC发生和转移的机制,以及治疗干预等研究。

肝癌细胞系L2不同途径接种造模的比较

目的比较大鼠肝癌细胞系L2肝、脾原位接种肝细胞癌(hepatocellular carcinoma,HCC)发生及侵袭转移情况,筛选理想的L2 HCC肺转移动物模型。方法将20只7周龄雌性BALB/cA裸鼠随机分为2组,应用肝癌细胞系L2分别对2组小鼠进行肝、脾原位接种造模,观察裸鼠存活率,HCC的发生与侵袭转移率以及肿瘤病理学特点。结果肝原位接种组肝成瘤率100%,肿瘤呈结节膨胀性生长,与周围肝组织和腹壁侵袭粘连明显,肺转移率为60%,未见脾转移;脾原位接种组脾成瘤率78%,肝转移率67%,肿瘤亦呈结节膨胀性生长,与周围组织和腹壁也有侵袭粘连,肺转移率11%,明显低于肝接种组(P<0.05)。镜下肺门淋巴结转移率为33%。结论肝癌细胞系L2肝、脾原位接种均易成瘤且有肺转移发生,其中肝原位接种动物模型更适用于HCC肺转移机制及体内药物干预等实验分析。

295例宫颈病变患者HPV亚型多重感染与宫颈病变的关系

目的探讨人乳头瘤病毒(HPV)不同亚型多重感染与宫颈病变的关系。方法采用基因芯片技术对手术切除宫颈石蜡组织及液基细胞技术所获宫颈脱落细胞进行基因分型检查,同时检测其宫颈病变程度。结果 295例宫颈病变样本总的HPV阳性率为58.98%(174/295)。仅感染高危HPV或高、低混合型HPV组的宫颈病变程度构成比与仅感染低危型HPV组的对应构成比差异有统计学意义(x2=16.801,P<0.05;x2=11.303,P<0.05);多重感染高危或多重低危HPV组分别与单一感染高、低危HPV组之间,其宫颈病变程度的构成比差异无统计学意义(x2=7.325,P>0.05;x2=4.362,P>0.05);单一高、低危亚型之间有统计学差异(x2=16.369,P<0.05)。结论高危型HPV感染增加了宫颈癌的患病风险,而多重感染并未促进宫颈病变的发展。

富顺地区宫颈病变患者HPV感染与宫颈病变程度的关系

目的探讨四川富顺地区不同程度宫颈病变患者人乳头瘤病毒(HPV)感染与宫颈病变的关系。方法应用基因芯片技术对富顺地区295例妇女不同程度宫颈病变样本,分为慢性宫颈炎、CINⅠ、CINⅡ、CINⅢ、乳头状瘤及宫颈癌6组,分别进行HPV基因分型检测。结果(1)HPV总感染率为58.98%,各组独立性x2及线性趋势x2检验差异均有统计学意义(P<0.05),其中,慢性炎症组为28.10%,与其余各组差异有统计学意义(P<0.05),乳头状瘤组为92.86%,与慢性炎症和CINI组差异有统计学意义(P<0.05)。(2)HR-HPV感染率为63.73%,独立x2及线性趋势x2检验差异均有统计学意义(P<0.05),其中,宫颈癌组(95.35%)与炎症(35.54%)、CINI(77.27%)及乳头状瘤组(57.14%)差异有统计学意义(P<0.05)。(3)LR-HPV感染率为21.36%,乳头状瘤组(92.86%)与其余各组差异均有统计学意义(P<0.05),宫颈癌组(27.91%)与炎症组(13.22%)差异有统计学意义(P<0.05)。结论富顺地区妇女不同程度的宫颈病变与HPV及HR-HPV感染率有关,且有随感染率升高而病变程度加重的趋势。乳头状瘤的高危因素为LR-HPV感染。

349例乳腺癌HER-2基因扩增与蛋白表达相关性研究

目的了解乳腺癌组织中人表皮生长因子受体2(HER-2)基因扩增与Her-2/neu蛋白表达的一致性与相关性。方法采用荧光原位杂交(FISH)法及免疫组化(IHC)法分别检测349例浸润性乳腺癌患者的HER-2基因扩增与蛋白表达情况,分析二者检测结果的一致性与相关性。结果 FISH与IHC符合率为55.3%,结果存在一致性(Kappa=0.189,P=0.000),呈正相关(r=0.434,P=0.000)。结论 FISH与IHC两种检测结果存在一致性,但IHC(+^+++)患者均应以FISH检测作为评价HER-2基因是否扩增的标准方法。

泸州地区妇女HPV感染与宫颈病变程度的关系

目的分析泸州地区妇女不同宫颈病变程度与人乳头瘤病毒(HPV)感染的关系。方法采用基因芯片技术对泸州地区783例妇女不同程度宫颈病变样本分为慢性宫颈炎、CINⅠ、CINⅡ、CINⅢ、乳头状瘤及宫颈癌6组,并行HPV基因分型检测。结果 783例宫颈病变样本的总感染率为54.79%(429/783),其中宫颈癌感染率84.07%(95/113),显著高于其余各组(P<0.05);慢性宫颈炎感染率为42.21%(168/398),显著低于除CINⅠ组以外的各组(P<0.05);乳头状瘤组感染率79.31%(23/29),显著高于慢性宫颈炎及CINⅠ组(P<0.05)。429例阳性患者样本中,高危感染率80.89%(374/429),其中乳头状瘤组感染率显著低于其余各组(P<0.05),宫颈癌感染率显著高于其余各组(P<0.05)。HPV阳性患者亚型分布中,仅高危型感染者乳头瘤样病变感染率显著低于其余各组(P<0.05),仅低危感染者乳头状瘤感染率显著高于其余各组(P<0.05)。结论泸州地区宫颈病变妇女高危HPV感染与宫颈癌及宫颈上皮内瘤变有关,并有随宫颈病变程度加重而升高的趋势。低危HPV感染为尖锐湿疣等良性性传播疾病的主要病原因子。

防风通圣散干预非酒精性脂肪肝大鼠实验研究

目的:研究防风通圣散干预非酒精性脂肪肝实验大鼠模型的影响。方法:取成年SD雄性大鼠60只,适应性饲养2周后,随机分为2组:正常对照组12只(予普通饲料),造模组48只(予高脂饲料)。在给予高脂饮食后的第2周开始,将造模组的48只SD大鼠随机分为模型对照组12只,防风通圣散低、中、高剂量治疗组各12只。至造模10周末,防风通圣散低、中、高剂量治疗组分别给予防风通圣散生药6,12,16 g·kg-1ig qd干预2周。各组饲养方式不变。然后静脉取血进行生化检查,处死动物,取新鲜肝脏制备标本。结果:与正常对照组比较,模型对照组大鼠血清肝功能、血脂指标,肝细胞脂肪变程度均有明显的升高、加重(P<0.01)。与模型对照组比较,防风通圣散低、中、高剂量组大鼠血清肝功能和血脂指标,肝细胞脂肪变程度均有统计学差异(P<0.01)。结论:防风通圣散干预非酒精性脂肪肝能明显恢复肝组织的结构,减轻肝细胞的损伤,保护肝功能,降低血脂参数。

大鼠肝癌细胞系C5F肝与脾原位接种造模及比较

目的:建立大鼠肝细胞癌(hepatocellular carcinoma,HCC)细胞系C5F肝与脾原位接种模型,并比较其在不同内环境情况下对肿瘤发生和侵袭转移等能力的影响,筛选最佳C5F大鼠HCC肺转移动物模型。方法:20只雌性BALB/cA裸鼠随机分为肝、脾原位接种2组,观察裸鼠肝与脾成瘤率、裸鼠存活率、肿瘤病理学特点及远处脏器转移率及强度。结果:肝原位接种组成瘤率90%,肿瘤呈结节状膨胀性生长,肝与周围腹壁组织有粘连与侵袭,肺转移率80%。脾原位接种组脾成瘤率为56%,肝转移率67%,肺转移率33%。肝、脾接种组相比较,其肺转移率差异有统计学意义(P<0.05)。结论:C5F肝原位接种模型更适合于HCC发生及肺转移机制及药物干预等研究。

呈肾病综合征的IgA肾病临床病理分析

目的:研究呈肾病综合征的IgA肾病患者的临床和病理,并进一步探究其导致肾脏损害的危险因素.方法:回顾性分组分析总结64例经肾活检确诊IgA肾病的临床及病理资料,并运用多因素分析致肾脏损害的危险因素.结果:A组中高血压、肾衰竭、镜下尿红细胞满视野发生率显著低于B组(分别为11.5%vs86.1%,11.5%vs47.2%,7.7%vs52.6%,P<0.01),A组尿蛋白、血红蛋白高于B组(P<0.05)而血肌酐、血压较B组明显偏低(P<0.01).肾脏损害的危险因素主要有血压、尿蛋白<6g/24h、镜下尿RBC>5.0×107/L(0R值分别为1.055,4.232,6.682;P值分别为0.041,0.043,0.003),而血红蛋白水平(OR=0.687,P=0.031)起保护作用.高血压、镜下尿红细胞数的增多和血红蛋白的降低,肾脏损害程度加重(P<0.05).结论:呈肾病综合征的IgA肾病患者临床、病理表现存在差异,通过比较,可能血压升高、血红蛋白水平、24h尿蛋白量以及镜下尿红细胞水平是衡量肾脏损害的重要指标.

大鼠肝癌细胞系N1不同途径造模及比较

目的观察大鼠肝癌细胞系N1经肝、脾原位接种后肝细胞癌(hepatocellular carcinoma,HCC)的发生与转移等情况,比较及筛选适宜的HCC N1发生及肺转移动物模型。方法 N1细胞进行体外培养。24只8周龄雌性BALB/c A裸鼠随机分为2组(12只/组)并分别进行N1的肝、脾原位接种,观察并比较两组间小鼠的存活率,肝、脾成瘤及肝、肺转移率等肿瘤生物及病理学特征。结果 N1细胞肝原位接种组肝成瘤率为100%,肿瘤呈结节状生长,与腹壁及周围组织有不同程度的粘连侵袭,肺及肺门淋巴结转移率分别为44%和22%,未见脾转移。N1细胞脾原位接种组脾成瘤率为64%,肝转移率为91%,肿瘤呈结节状生长,与腹壁及周围组织亦有不同程度的侵袭粘连,肺及肺门淋巴结转移率均为18%。结论 N1细胞肝、脾原位接种均易成瘤,是良好的HCC发生、发展及相关干预的动物模型,其中,肝原位接种鼠可能更适合于HCC发生与肺转移机制及药物干预等研究。

食管鳞癌中miR-122-5P的表达及其临床病理学意义

目的探究食管鳞癌组织中miR-122-5P的表达、临床病理学意义及生物学行为。方法选取食管鳞癌患者74例,收集手术切除的食管鳞癌组织及其配对的癌旁正常食管组织。采用原位杂交技术检测miR-122-5P的表达,比较食管鳞癌组织与癌旁正常食管组织miR-122-5P表达差异,分析其表达及与肿瘤直径、病理分级、淋巴结转移等临床病理特征的关系。结果miR-122-5P在食管鳞癌中的阳性表达率35.1%(26/74)明显低于癌旁正常食管组织77.0%(57/74)(χ^(2)=26.363,P=0.000)。miR-122-5P与食管鳞癌的肿瘤部位、浸润深度表达差异有统计学意义(χ^(2)=16.662,P=0.000;χ^(2)=10.723,P=0.005)。食管鳞癌组织中miR-122-5P的表达水平与患者性别、年龄、病理类型、肿瘤直径、病理分级、脉管转移、神经转移及淋巴结转移差异均无统计学意义(P>0.05)。结论miR-122-5P在食管鳞癌组织和癌旁组织表达不同,食管鳞癌组织中表达下调,推测其可能具有抑癌基因的功能。

特异性敲除巨噬细胞CXCR4基因对单侧输尿管梗阻小鼠肾间质纤维化的缓解作用及机制

目的观察特异性敲除巨噬细胞的CXCR4基因对单侧输尿管梗阻(UUO)小鼠肾间质纤维化的缓解作用,并探讨其作用机制。方法构建巨噬细胞CXCR4基因敲除小鼠模型(KO小鼠)16只并随机分为KO UUO组、KO Sham组各8只;将16只野生型C57小鼠(WT小鼠)随机分为WT UUO组、WT Sham组各8只。构建UUO模型,造模后第12天处死小鼠取左肾组织。用HE染色法评估肾小管病变程度;用Masson染色法评估肾间质胶原沉积程度;用免疫组化染色法评估肾组织巨噬细胞浸润情况并行M1、M2型巨噬细胞计数,计算两型细胞比值(M1/M2);用Western blotting法检测肾组织中基质细胞衍生因子1(SDF-1)、诱导型一氧化氮合酶(i NOS)及CD206蛋白表达。结果与KO Sham组、WT Sham组比较,KO UUO组、WT UUO组肾小管损伤程度减轻、肾间质胶原沉积程度及浸润的巨噬细胞数量减少,M1/M2升高,肾组织中i NOS、SDF-1蛋白表达升高(P均<0.05),KO UUO组以上指标比WT UUO组变化更明显(P均<0.05)。结论特异性敲除巨噬细胞的CXCR4基因可缓解UUO小鼠的肾间质纤维化程度,其机制可能为阻止巨噬细胞通过SDF-1/CXCR4轴趋化到肾间质中,减少M1型巨噬细胞向M2型转化。

参麦注射液对单侧输尿管梗阻大鼠健侧肾脏代偿的影响

目的:探讨参麦注射液对单侧输尿管梗阻(UUO)大鼠健侧肾脏形态和功能代偿的影响。方法:成年雌性SD大鼠54只,随机分为假手术组、模型组和参麦注射液治疗组。假手术组仅将输尿管游离但不结扎离断,模型组和参麦注射液治疗组行单侧输尿管结扎术。术后治疗组每天腹腔注射参麦注射液,假手术组与模型组每天腹腔注射等量生理盐水。术后第7、14、21天随机选取并处死各组中的6只大鼠,取血5 m L监测肾功能的变化,健侧肾脏行肾皮质微循环血流检测,并观察双侧肾脏形态学改变。结果:模型组大鼠健侧肾脏体积明显增大,肾小球系膜细胞增生并随梗阻时间延长逐渐加重,血肌酐、尿素氮在术后第14天偏离正常水平;与假手术组比较,参麦注射液治疗组健侧肾脏形态和肾功能指标差异无统计学意义;模型组和参麦注射液治疗组健侧肾脏皮质微循环血流显著增加。结论:参麦注射液和模型组通过加快血细胞的运动速度而增加肾脏皮质微循环血流,促进单侧输尿管梗阻大鼠健侧肾脏的功能代偿,同时参麦注射液可能通过抑制肾小球细胞增殖而延缓或阻止其形态代偿。

激光多普勒流量计观察单侧输尿管梗阻大鼠双侧肾皮质微循环血流变化

目的:用激光多普勒流量计观察单侧输尿管梗阻大鼠双侧肾皮质微循环血流的变化,探讨梗阻侧肾间质纤维化的发病机制及健侧肾的代偿机制。方法:成年雌性SD大鼠,随机分为假手术组和模型组。假手术组仅将输尿管游离但不结扎离断,模型组行单侧输尿管结扎术。术后第7、14和21天随机选取并处死各组中的6只大鼠,观察双肾病理学改变,并检测双侧肾皮质微循环血流。结果:H-E染色显示假手术组双侧肾各时间点肾单位结构正常,间质无增宽;模型组大鼠梗阻侧肾术后7 d出现早期间质纤维化的病理改变,并随梗阻时间延长逐渐加重;健侧肾小球系膜细胞增生并随代偿时间延长逐渐增多。肾皮质微循环血流,与假手术组比较,模型组大鼠健侧肾皮质微循环血流显著增加,梗阻侧肾皮质微循环灌注量先增加后进行性降低。结论:血液流变学改变、梗阻侧肾皮质微循环血流灌注量进行性减少是肾间质纤维化的发病机制之一;而健侧肾皮质微循环血流灌注量增高,在一定程度上有利于健侧肾的功能代偿。