黄色粘虫板防治蔬菜害虫影响因素研究进展

为促进黄色粘虫板诱杀害虫技术的研究与推广,满足人们生产无公害蔬菜的需要,从黄色粘虫板的设置方法及与其他防治方式配合使用两方面综述了国内蔬菜害虫防治中关于黄色粘虫板防治效果影响因素的研究进展。

黄色粘虫板对黄瓜大棚内几种害虫的诱杀效果

在种植黄瓜的大棚内,研究了黄色粘虫板的不同挂板时间对大棚内蚜虫、斑潜蝇、烟粉虱、白粉虱、蓟马、绿盲蝽等6种害虫诱杀效果的影响。结果表明:挂黄色粘虫板的时间越早,大棚内后期的蚜虫、斑潜蝇、蓟马、绿盲蝽、白粉虱的数量越少,即诱杀效果越好;从2月18日起挂黄色粘虫板可以将大棚内的蚜虫、蓟马、绿盲蝽的数量控制在一个较低的水平,将斑潜蝇、烟粉虱的数量控制在一个稳定的水平,但白粉虱数量依然呈增加的趋势;从3月20日起挂黄色粘虫板也可以将大棚内的蓟马、绿盲蝽数量控制在一个稳定的水平,但是控制烟粉虱的效果不显著。

植物抗虫转基因研究进展

在介绍苏云金芽孢杆菌（Bt）、蛋白酶抑制剂（PI）、凝集素、淀粉酶抑制剂等植物抗虫转基因源的基础上，分析了抗虫转基因的应用现状，并对未来的研究与应用进行了展望。

发展水生蔬菜在湖北省新农村建设中的作用

在介绍湖北省水生蔬菜生产现状的基础上,分析了发展水生蔬菜对湖北省农业产业结构调整、农民增收以及改善生态环境方面的作用,并就湖北省水生蔬菜的发展方向进行了探讨。

亚慢性砷暴露对大鼠海马组织BDNF表达的影响

目的探讨亚慢性饮水型砷暴露对大鼠海马组织BDNF表达的影响。方法将40只SD大鼠按体重随机分为4组,分别为对照组(蒸馏水)和2.4、12、60 mg/L亚砷酸钠溶液染毒组,每组10只,雌雄各半,采用自由饮水的方式连续染毒100 d。检测脑砷含量、海马组织BDNF mRNA及蛋白表达。结果各染砷组大鼠脑砷含量均高于对照组(P<0.05),且脑砷含量随着染毒剂量的增加呈上升趋势;各染砷组大鼠海马组织BDNF mRNA及其蛋白表达均低于对照组(P<0.05)。结论亚慢性砷暴露可引起大鼠海马组织BDNF mRNA及其蛋白表达的降低。

初中语文作文教学常见问题及改善策略探微

良好的语文作文教学有利于培养学生健康的情感,帮助学生形成积极的人生观和价值观。目前初中语文作文教学仍存在不少问题,致使作文教学效果不尽如人意。初中语文教师要大胆创新教学模式,激发初中生的写作动力;强化学生的主体地位,提高初中生的写作创新意识;着眼学生的生活实际,鼓励学生将生活与实践的素材、元素融入写作中,逐步改善作文教学中存在的问题,进而提高初中语文作文教学质量。

原花青素提高鱼藤酮诱导的帕金森模型细胞活力的研究

目的:探究原花青素提高帕金森模型细胞活力的机制。方法:实验1-用不同浓度鱼藤酮处理(1μmol/L,2.5μmol/L,5μmol/L,10μmol/L,每组6个复孔)人神经母细胞瘤细胞SH-SY5Y 24 h,使用MTT法检测其细胞活力,选择合适的浓度(10μmol/L)构建帕金森疾病(PD)细胞模型。实验2-将SH-SY5Y细胞分为对照组与实验组(每组4个复孔),10μmol/L的鱼藤酮处理24 h后使用显微镜观察细胞的数目。实验3-将SH-SY5Y细胞分为对照组与实验组(每组3个复孔),按上述方法处理,PI染色后流式细胞仪检测细胞周期。实验4-SH-SY5Y细胞预孵育浓度为10μg/ml的原花青素(PC)4 h后,使用浓度为10μmol/L的鱼藤酮继续处理,设置对照组,原花青素单独处理组,鱼藤酮单独处理组(每组6个复孔),处理24 h后,使用MTT法检测各组细胞活力。实验5-将SH-SY5Y细胞预孵育原花青素4 h后,用鱼藤酮(10μmol/L)继续处理24 h,设置对照组,鱼藤酮单独处理组(每组3个复孔),DCFH-DA探针染色后流式细胞仪检测细胞内活性氧(ROS)含量的变化。结果:与对照组相比,鱼藤酮处理组的SH-SY5Y细胞活力明显下降(2.5μmol/L,P<0.01;5μmol/L和10μmol/L,P<0.01),数量明显减少;细胞周期也发生改变,处于G0/G1期的细胞比例增加(33.00%vs 44.53%),处于S期(14.97%vs 15.29%)无明显差别,处于G/M(32.73%vs 21.93%)的细胞比例减少。与鱼藤酮单独处理组相比,原花青素预孵育组SH-SY5Y细胞活力明显上升(P<0.01),ROS的含量大幅度减少(P<0.01)。结论:原花青素能够通过清除ROS来提高PD模型细胞的细胞活力。

论表达方式提升学生思维能力的课堂教学实施策略

学生思维能力锻炼对于学生的成长发展有着重要的影响,不仅仅是在学业上,对学生的人生轨迹也会起到重要的作用。语文课堂上阅读的表达方式对学生的思维能力有着极大的启发作用,教师在教学的过程中要注意在阅读的表达方式中寻找对学生思维能力具有启发性的因素,帮助学生提高综合素质。

亚慢性砷暴露对大鼠学习记忆能力及对海马C-Jun表达的影响

目的观察砷暴露对大鼠学习记忆能力和海马C-Jun表达影响,探讨砷致学习记忆损害机制。方法采用40只清洁级SD大鼠(体重:100±20 g),随机分为4组,每组10只,雌雄各半。以自由饮水方式染砷100 d,染砷组分别为:2.4,12和60 mg/L亚砷酸钠水溶液,对照组饮蒸馏水。采用Morris水迷宫实验评估大鼠学习和记忆能力,电感耦合等离子体发射光谱法(ICP-AES)测定脑总砷含量,实时荧光定量(q RT-PCR)测定海马C-Jun mRNA表达,免疫组化法检测Jun蛋白水平。结果染砷组脑砷含量高于对照组(P<0.05)。定位航行实验:染砷组与对照组比较,染砷组大鼠逃逸潜伏期延长,从游泳训练第三天结果发现,高剂量组大鼠潜伏期与对照组和低剂量组差异有统计学意义(P<0.05),该差异延续到第四天。空间探索实验:随着染砷浓度增加,染砷组大鼠在原平台象限停留时间缩短(P<0.05)、游泳距离减少(P<0.05),穿越平台次数依次减少(P<0.05)。C-Jun蛋白表达随染砷剂量增加而增加(P<0.05),而C-Jun mRNA表达染砷组较对照组下降(P<0.05)。结论亚慢性砷暴露可引起Jun蛋白过度表达,C-Jun mRNA表达下调,学习记忆能力降低,C-Jun表达异常是长期砷暴露致学习记忆能力下降重要中间环节之一。

亚慢性砷暴露对大鼠脑组织氧化应激和γ-谷氨酰半胱氨酸合成酶表达影响

目的观察亚慢性砷暴露对大鼠脑组织抗氧化能力影响及γ-GCS表达变化,探讨砷暴露致神经损害机制。方法采用40只清洁级SD大鼠(体重:100 g±20 g),随机分为4组,即对照组(蒸馏水)、低剂量组(2.4 mg/L NaAsO_2溶液)、中剂量组(12 mg/L NaAsO_2溶液)和高剂量组(60 mg/L NaAsO_2溶液),每组10只,雌雄各半。以自由饮水方式染砷100 d。采用电感耦合等离子体发射光谱法(ICP-AES)测定脑砷含量;比色法测定脑组织总抗氧化能力;微量测试法测定脑海马组织GSH浓度;实时荧光定量(qRT-PCR)测定海马γ-GCS mRNA;免疫组化法测定γ-GCS蛋白的表达。结果染砷组与对照组比较:染砷组体重差异无统计学意义(P>0.05)、脑组织砷含量增高、总抗氧化能力下降、海马组织谷胱甘肽浓度降低,差异均有统计学意义(P<0.05);染砷组大鼠海马区γ-GCS mRNA表达下调、γ-GCS蛋白表达下降,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论亚慢性砷暴露可导致脑组织氧化损伤,诱发氧化应激及γ-GCS表达降低,从而使脑组织中GSH水平下降。

Toll样受体4介导的炎症信号通路在无机砷致大鼠肝纤维化损伤中的作用

目的观察无机砷中毒大鼠肝组织中Toll样受体4(Toll-like receptor 4,TLR4)信号通路相关蛋白及其磷酸化蛋白表达水平,探讨TLR4介导的炎症信号通路在砷致肝纤维化损伤中的作用。方法将健康初断乳SD大鼠18只,按体重(80~100 g)采用随机数字表法分为3组,每组6只,雌雄各半。对照组给予10 ml/kg生理盐水灌胃;亚砷酸钠(NaAsO_(2))染毒组给予10 mg/kg NaAsO_(2)灌胃;TAK-242干预组给予10 mg/kg NaAsO_(2)灌胃,12周后同时给予0.5 mg/kg TLR4抑制剂TAK-242腹腔注射。每周给药6 d,持续36周。实验结束后采集各组大鼠肝组织和血清,HE、Masson染色法光镜下观察肝组织病理学及胶原纤维沉积情况;全自动生化分析仪检测血清肝功能指标丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)、碱性磷酸酶(ALP)含量;蛋白质印迹法检测大鼠肝组织纤维化蛋白α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、转化生长因子-β1(TGF-β1)、波形蛋白(Vimentin)表达水平及TLR4信号通路相关蛋白TLR4,核转录因子κB(NF-κB)-p65亚基(p65)、NF-κB-p50亚基(p50)及其磷酸化蛋白p-p65、p-p50表达水平;酶联免疫吸附试验(ELISA)检测肝组织炎症因子白细胞介素(IL)-6、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、IL-10分泌水平。结果HE、Masson染色结果显示,与对照组比较,NaAsO_(2)染毒组出现明显的炎性细胞浸润、肝细胞坏死及胶原纤维沉积,而TAK-242干预组炎性细胞浸润情况较NaAsO_(2)染毒组有所改善,并且胶原纤维沉积减少。血清肝功能指标ALT、AST、ALP含量检测结果显示,NaAsO_(2)染毒组均高于对照组,而TAK-242干预组均低于NaAsO_(2)染毒组(均P<0.05)。蛋白质印迹法检测结果显示,NaAsO_(2)染毒组大鼠肝组织纤维化蛋白α-SMA、TGF-β1、Vimentin(1.04±0.19、0.92±0.14、1.20±0.21),TLR4信号通路相关蛋白及其磷酸化蛋白TLR4、p50、p-p50、p-p65表达水平(1.16±0.21、0.95±0.16、1.24±0.23、1.56±0.25)均高于对照组(0.44±0.08、0.42±0.08、0.72±0.07,0.69±0.15、0.71±0.11、0.46±0.07、0.54±0.11,均P<0.05),TAK-242干预组(0.60±0.13、0.59±0.16、0.49±0.11,0.47±0.08、0.86±0.09、0.79±0.14、1.02±0.17)表达水平均低于NaAsO_(2)染毒组(均P<0.05);p65表达水平3组间比较,差异无统计学意义(F=14.29,P=0.053)。ELISA检测结果显示,NaAsO_(2)染毒组大鼠肝组织IL-6、TNF-α分泌水平[(98.89±4.58)、(83.25±4.57)ng/g]均高于对照组[(27.30±3.92)、(27.77±1.83)ng/g,均P<0.05],而IL-10分泌水平[(36.88±3.86)ng/g]低于对照组[(77.96±7.87)ng/g,P<0.05];TAK-242干预组与NaAsO_(2)染毒组比较,IL-6、TNF-α分泌水平[(44.32±3.60)、(36.51±2.93)ng/g]均较低,IL-10分泌水平[(60.40±4.94)ng/g]较高(均P<0.05)。结论TLR4介导的炎症信号通路相关蛋白及其磷酸化蛋白在无机砷暴露大鼠肝组织中均高表达,抑制TLR4信号通路可明显减轻无机砷致大鼠肝纤维化损伤程度。

丝裂原诱导基因6在砷致人肝星状细胞活化及细胞外基质沉积中的作用

[背景]砷是一种环境毒物,长期或过量砷暴露可致机体肝纤维化损伤,其具体机制尚不清楚;丝裂原诱导基因6(Mig-6)在多种疾病或癌症中具有保护作用,但其在砷致肝纤维化损伤过程的作用尚不清楚。[目的]探讨Mig-6在亚砷酸钠(NaAsO_(2))致人肝星状细胞(HSC)活化及细胞外基质(ECM)沉积中的作用及机制。[方法]采用0、1.875、3.75、7.5、15μmol·L^(-1)NaAsO_(2)处理体外常规培养的人肝星状细胞株(Lx-2)24 h,另以7.5μmol·L^(-1)NaAsO_(2)处理Lx-2细胞0、12、24、48、72 h,到达处理终点收集细胞。进一步采用pcDNA3.1(+)/Mig-6质粒转染Lx-2细胞,并在此基础上以7.5μmol·L^(-1)NaAsO_(2)处理细胞24 h,另设空白对照组、pcDNA3.1(+)空载体转染组、pcDNA3.1(+)/Mig-6转染组、单独染砷组(7.5μmol·L^(-1));收集各组细胞及培养上清,Western blotting法检测Mig-6及Lx-2细胞活化相关蛋白[α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、转化生长因子β1(TGF-β1)]表达水平,ELISA法检测培养细胞上清中ECM主要成分[透明质酸(HA)、层黏连蛋白(LN)、Ⅳ型胶原(COL-Ⅳ)、Ⅲ型前胶原氨基端肽(PⅢNP)]的分泌水平。[结果]NaAsO_(2)处理Lx-2细胞后,与对照组(1.000±0.000)比较,3.75、7.5、15μmol·L^(-1)染砷组Mig-6蛋白表达水平降低(0.561±0.095、0.695±0.048、0.401±0.030)(P<0.05);染砷24、48、72 h后Mig-6蛋白表达水平(0.856±0.036、0.515±0.077、0.491±0.060)均较0 h时(1.000±0.000)降低(P<0.05)。过表达Mig-6后,Lx-2细胞活化相关蛋白检测结果显示,与对照组比较,单独染砷组α-SMA和TGF-β1蛋白表达水平均升高(P<0.05);而与单独染砷组比较,Mig-6过表达联合染砷组α-SMA、TGF-β1蛋白表达水平则降低(P<0.05);ELISA法检测结果显示,与对照组比较,单独染砷组HA、LN、PⅢNP、COL-Ⅳ分泌水平升高(P<0.05);而与单独染砷组比较,Mig-6过表达联合染砷组HA、LN、PⅢNP、COL-Ⅳ分泌水平则降低(P<0.05)。[结论]砷可下调HSC中Mig-6蛋白表达水平,过表达Mig-6可逆转砷暴露所引起的HSC活化及ECM沉积,提示Mig-6在砷所致HSC激活及ECM沉积中具有保护作用。

活性维生素D对亚砷酸钠致SD大鼠肝纤维化损伤的保护作用

目的探讨活性维生素D(vitamin D,VD)对亚砷酸钠(NaAsO_(2))致SD大鼠肝纤维化损伤的保护作用。方法健康初断乳SD大鼠18只,雌雄各半,按随机数字表法分为对照组(10 mL/kg生理盐水灌胃)、NaAsO_(2)染毒组(10 mg/kg NaAsO_(2)灌胃)、骨化三醇(VD_(3)的生物活性代谢物)干预组(10 mg/kg NaAsO_(2)灌胃,自第12周后NaAsO_(2)灌胃的同时给予1.0μg/kg骨化三醇灌胃),6 d/周,连续36周,每周称量并记录大鼠体重。采用酶联免疫吸附法检测各组大鼠血清25-羟维生素D_(3)[25(OH)D_(3)]含量及肝纤维化相关蛋白透明质酸(hyaluronic acid,HA)、层黏连蛋白(laminin,LN)、Ⅲ型前胶原氨基端肽(procollagenⅢN-terminal peptide,PⅢNP)、Ⅳ型胶原(Ⅳcollagen,COL-Ⅳ)的分泌水平;HE染色观察各组大鼠肝组织基本病理变化,Masson染色和Sirius Red染色观察各组大鼠肝组织纤维化及胶原沉积情况;蛋白免疫印迹(Western Blot)法检测各组大鼠肝组织纤维化相关标志物α-平滑肌动蛋白(α-smooth muscle actin,α-SMA)、转化生长因子-β1(transforming growth factor-β1,TGF-β1)、波形蛋白(Vimentin)的表达水平。结果NaAsO_(2)染毒36周后,NaAsO_(2)染毒组大鼠体重较对照组显著下降,给予骨化三醇干预后雌性大鼠体重较NaAsO_(2)染毒组明显增加(P<0.05)。肝脏系数结果显示NaAsO_(2)染毒组较对照组有所升高,而骨化三醇干预组与NaAsO_(2)染毒组相比有所降低,其中在雌性大鼠中差异有统计学意义(P<0.05)。NaAsO_(2)染毒组大鼠血清25(OH)D_(3)含量(436.82±74.37)ng/L明显低于对照组(550.21±29.16)ng/L(P<0.05),而骨化三醇干预后大鼠血清25(OH)D_(3)含量(1135.07±95.07)ng/L显著高于NaAsO_(2)染毒组(P<0.05)。与对照组相比,NaAsO_(2)染毒组大鼠肝组织HE染色显示肝细胞形态异常,肝组织结构紊乱,出现假小叶及脂肪空泡增多;Masson及Sirius Red染色亦发现NaAsO_(2)染毒组大鼠肝小叶结构异常,汇管区扩大变形并出现大量胶原纤维沉积,进一步分析显示其胶原沉积阳性着色面积较对照组明显增加(P<0.05);骨化三醇干预组大鼠肝组织上述改变较NaAsO_(2)染毒组明显改善(P<0.05)。Western Blot检测显示NaAsO_(2)染毒组大鼠肝组织中α-SMA、TGF-β1、Vimentin表达水平分别为1.12±0.21、1.12±0.26和1.31±0.15,显著高于对照组(0.57±0.10、0.64±0.13、0.72±0.16),ELISA检测进一步发现NaAsO_(2)染毒组大鼠血清肝纤维化相关因子HA、LN、PⅢNP、COL-Ⅳ分泌水平[(87.92±9.67)、(89.04±11.91)、(12.09±2.97)和(19.86±3.40)ng/mL]亦均高于对照组(P<0.05);而经过骨化三醇干预后,大鼠肝组织α-SMA、TGF-β1、Vimentin表达水平(0.68±0.16、0.85±0.21、0.84±0.09)和血清HA、LN、PⅢNP、COL-Ⅳ分泌水平[(54.29±7.23)、(55.56±9.43)、(6.49±1.08)和(10.15±1.99)ng/mL]均明显低于NaAsO_(2)染毒组(P<0.05)。结论VD_(3)的生物活性代谢物骨化三醇干预可有效减轻长期NaAsO_(2)暴露所致SD大鼠肝纤维化损伤程度。

亚砷酸钠对SD大鼠肝组织纤维化及上皮-间质转化相关蛋白表达的影响

[背景]长期砷暴露易造成其在肝脏内蓄积,从而导致肝脏病变。相关研究显示间充质细胞在肝纤维化中起着重要作用,且上皮-间质转化(EMT)是间充质细胞的主要来源之一。[目的]探讨不同剂量亚砷酸钠染毒对SD大鼠肝组织纤维化及EMT相关蛋白表达的影响。24只健康初断乳SD大鼠随机分为4组,每组6只,雌雄各半,分别为对照组(10 mL·kg^(-1)生理盐水)、2.5 mg·kg^(-1)亚砷酸钠组、5.0 mg·kg^(-1)亚砷酸钠组和10.0 mg·kg^(-1)亚砷酸钠组,灌胃染毒,每天一次,每周六次。每周称重大鼠一次,持续36周后收集大鼠血清及肝组织,称重并计算脏器系数。苏木精-伊红(HE)染色和马松(Masson)三色染色观察大鼠肝纤维化损伤病理改变程度;酶联免疫吸附法(ELISA)检测大鼠血清中肝纤维化相关蛋白透明质酸(HA)、层粘连蛋白(LN)、Ⅲ型前胶原氨基端肽(PⅢNP)和Ⅳ型胶原(COL-Ⅳ)分泌水平;Western blotting法检测大鼠肝组织中肝星状细胞(HSCs)活化相关蛋白α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)和转化生长因子β1(TGF-β1),以及EMT相关标志蛋白E-钙黏蛋白(E-cadherin)、N-钙黏蛋白(Ncadherin)、波形蛋白(Vimentin)、锌指转录因子(Snail)表达水平。[结果]与对照组相比,染毒第36周时,10.0 mg·kg^(-1)亚砷酸钠组雌、雄大鼠体重均降低(P<0.05),肝脏系数增加(P<0.05)。病理染色结果显示:各亚砷酸钠染毒组大鼠肝组织可见大量炎性细胞浸润,肝实质细胞液化坏死、变性,同时,大鼠肝组织胶原纤维阳性着色面积均且随染砷剂量增加而逐渐上升(P<0.05)。ELISA和Western blotting结果显示:5.0、10.0 mg·kg^(-1)亚砷酸钠组HA、LN、PⅢNP、COL-Ⅳ分泌水平较对照组和2.5 mg·kg^(-1)亚砷酸钠组增加(P<0.05);与对照组相比,各染砷剂量组大鼠肝组织中α-SMA、TGF-β1蛋白表达均上升(P<0.05),E-cadherin蛋白表达水平下降(P<0.05),而N-cadherin、Vimentin、Snail表达水平升高(P<0.05)。[结论]亚砷酸钠暴露可诱导SD大鼠HSCs活化及肝纤维化损伤,导致细胞外基质分泌水平增加,同时伴有肝组织EMT,提示EMT与砷致肝纤维化损伤过程密切相关。

新教育 “心”教学

新课堂教育强调以人为本,把重视人,理解人,尊重人,爱护人,关注学生的现实需要和未来发展。学校也普遍提倡"赏识"教育、"激励"教育。所以对学生的教育应以表扬为主,其实不管表扬还是批评,只要用"心"就好,耐心,爱心,关心和信心。