性别对心房颤动导管射频消融并发心脏压塞的影响

目的研究性别与心房颤动导管射频消融并发心脏压塞的相关性。方法回顾性收集2013年1月至2016年12月于首都医科大学附属北京安贞医院行首次心房颤动导管射频消融术5313例患者的临床资料,分为男性组(3524例)和女性组(1789例)。探讨性别与心脏压塞发生风险的相关性。结果发生心脏压塞41例(0.8%)。男性组和女性组心脏压塞发生率比较,差异无统计学意义[0.8%(27/3524)比0.8%(14/1789)](P=0.949)。2组心包引流量差异无统计学意义[(436±349)ml比(309±133)ml](P=0.198)。每组各有4例并发延迟心脏压塞,其中男性组中1例行急诊外科开胸心脏修补术。无院内死亡患者。对年龄(60岁)、口服抗凝药物、左心房内径(40mm)、左心室射血分数(64%)和手术时间(120min)进行分层分析,结果显示男性组和女性组心脏压塞发生率差异无统计学意义(P>0.05)。结论女性并不增加心房颤动导管射频消融术心脏压塞发生的风险。

完全性房室传导阻滞患者发生尖端扭转型室性心动过速的危险因素分析

目的 分析完全性房室传导阻滞患者发生尖端扭转型室性心动过速 (Td P)的危险因素。方法 用 logistic回归法分析 116例完全性房室传导阻滞住院患者 Td P的发生率与年龄、性别、治疗前血钾浓度、QT间期、校正的 QT间期 (QTc)、心率 (HR)的相关性。结果 12例患者 (10 .3% )发生 Td P,其中女性 9例。Td P组血钾浓度为 (3.5 4±0 .5 5 ) m mol/ L ,明显低于未发生 Td P组血钾浓度 (4 .0 1± 0 .5 7) mm ol/ L (P<0 .0 1)。 Td P组 QT间期为 (0 .5 7±0 .0 75 ) s,明显大于未发生 Td P组 QT间期 (0 .4 6 5± 0 .0 93) s,(P<0 .0 1)。 Td P组年龄、HR、QTc与未发生 Td P组无显著差异。女性、血钾浓度和 QT的风险比值 (OR)分别为 5 .6 39、6 .773和 5 .90 5 ;而年龄、HR、QTc的 OR分别为 1.0 12、0 .92 5、1.0 30。结论 完全性房室传导阻滞患者发生 Td P的独立危险因素是低血钾浓度、长 QT间期和女性。对女性完全性房室传导阻滞患者应给予更积极的治疗 ,以免发生 Td P。

理舒达治疗高脂血症的疗效和安全性

目的:评价辛伐他汀胶囊(理舒达)治疗高脂血症的临床疗效和安全性。方法:50例高脂血症患者随机分为理舒达5,10,20,40mg组及辛伐他汀片(舒降之)20mg组,每组10例,每晚1次口服共4周。结果:理舒达5mg组总胆固醇(TC)和低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)水平在治疗后明显降低(P<0.05),三酰甘油(TG)和高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)治疗前后差异无显著性(P>0.05);其他各组均能显著降低TC,TG,LDL-C和升高HDL-C,差异均有显著性(P<0.05)。理舒达20mg组与舒降之20mg组总有效率相近,差异无显著性(P>0.05),而理舒达40mg组总有效率高于舒降之20mg组,差异有显著性(P<0.05)。结论:理舒达与舒降之疗效相似,使用均较安全。

女性是尖端扭转型室性心动过速的独立危险因素

本文总结了女性作为尖端扭转型室性心动过速的独立危险因素的临床和动物实验依据,并探讨其影响因素及其可能的作用机制。

药物相关性尖端扭转型室性心动过速性别差异的离子通道研究

目的 探讨药物相关性尖端扭转型室性心动过速 (TdP)发生率性别差异的离子流基础。方法 ♀、♂兔各 2 0只 ,酶解法分得左室心尖部单个细胞 ,应用全细胞膜片钳技术记录APD、Ito、IK、IK1和ICa ,L。结果 ♀、♂兔心肌细胞膜电容差异无显著性 (P >0 0 5 )。♀兔APD90 (5 6 0 4± 2 6 5ms,n =15 )比♂兔APD90 (489 0± 2 0 7)ms ,n =14长 (P <0 0 5 )。IK ,tail、Ito、IK1和ICa,L在♀兔分别为 (0 71± 0 0 5 )pA/ pF、n =17,(8 2 8± 1 0 3) pA/pF、n =18,(2 4 5± 3 6 ) pA/ pF、n =12 ,(9 0± 2 3)pA/ pF、n =15 ,在♂兔分别为 (0 84± 0 0 7) pA/pF、n =18,(8 6 0± 1 2 0 ) pA/pF、n =18,(2 5 9± 4 5 ) pA/pF、n =14 ,(9 3± 2 6 )pA/ pF、n =16。♀兔IK ,tail明显低于♂兔 (P <0 0 5 ) ,而Ito、IK1和ICa,L在♀、♂兔差异无显著性 (P >0 0 5 )。结论 ♀兔IK ,tail较低可能是♀兔APD90 较♂兔长及更易发生药物相关性TdP的原因。

索他洛尔致尖端扭转性室速性别差异的机制研究

目的:探讨索他洛尔致尖端扭转性室速(TdP)性别差异的机制。方法:4 0只兔分为2组,每组雌、雄兔各10只,分别以1×10 -5(低浓度组)、1×10 -4mol/L(高浓度组)索他洛尔灌流离体兔心,同步记录用索他洛尔前后3层心肌单相动作电位(MAP)和跨室壁复极离散度(TDR) ,观察合并低钾镁和心动过缓时雌、雄兔早期后除极(EAD)、TdP的发生率。结果:索他洛尔浓度依赖性地延长3层心肌MAP复极90 %的时限(MAPD90 ) ,以中层最明显,低浓度组MAPD90 在雄兔由(2 2 .2±11)ms增至(2 .30±10 )ms,在雌兔由(2 6 .3±1.2 )ms增至(2 .81±1.2 )ms;高浓度组MAPD90在雄兔由(2 .17±10 )ms增至(2. 96±18)ms,在雌兔由(2 .5 8±10 )ms增至(36 8±19)ms。用药前雌雄兔TDR无差异,索他洛尔浓度依赖性地延长TDR ,低浓度组雄兔、雌兔TDR分别为(2 0 . 0±5 . 1)ms、(2 8. 0±5. 6 )ms;在高浓度组分别为(38 .0±4 . 8)ms、(5 5. 0±7 .7)ms。低浓度组6只雌兔出现EAD ,雄兔无1只出现EAD ,雌雄兔均未产生TdP。高浓度组10只雌兔出现EAD ,其中9只发生TdP ;9只雄兔出现EAD ,其中3只发生TdP。结论:索他洛尔作用下雌兔TDR增加的幅度大于雄兔,可能导致在低钾镁和心动过缓联合作用下雌兔发生TdP多于雄兔。

化合物PTC124对心脏钠通道基因SCN5A无义突变的通读作用

目的 探讨化合物PTC124对致Brugada综合征的心脏钠通道基因SCN5A无义突变的通读作用.方法 分析1例Brugada综合征患者的临床资料和测序结果.采用体外异源系统表达野生型和Q371X、R535X、E867X突变型钠通道,全细胞膜片钳记录钠电流.结果 1例Brugada综合征患者有晕厥病史,心电图显示胸前导联ST段穹窿型抬高达0.1-0.2 mV,基因筛查发现SCN5A Q371x突变.野生型钠通道呈现电压依赖性,有快速激活与失活的内向电流,在-10 mV电流密度达（-58 ±9）pA/pF,而Q371X、R535X、E867X突变型钠通道均无电流,10 μmol/L PTC124加入培养液24 h后检测亦均无电流.结论 PTC124缺乏对SCN5A无义突变的通读作用.

心室不同部位起搏对正常犬和扩张型心肌病心力衰竭犬模型在体心肌跨室壁复极离散的影响

实验以正常犬和扩张型心肌病心力衰竭犬(dilated cardiomyopathy congestive heart failure,DCM-CHF)模型为对象、以心肌跨室壁复极离散的相关参数为指标,研究左心室心外膜起搏、双心室起搏(模拟临床上心室再同步治疗的方法)后的心肌电生理特性变化。实验以快速右心室起搏的方法制备DCM-CHF犬模型;正常犬和DCM-CHF犬均经射频消融希氏束制备三度房室传导阻滞模型;采用同步记录犬体表心电图和内膜下、中层、外膜下三层心肌单相动作电位(monophasic action potentials,MAP)的方法,测定不同部位起搏时的QT间期、Tpeak-Tend(Tp-Te)间期和三层心肌的单相动作电位时程(MAP duration,MAPD)、跨室壁复极离散度(transmural dispersion of repolaization,TDR)。结果显示:在正常犬,左室心外膜与双心室起搏后三层心肌的MAPD均延长,同时TDR增大(左室心外膜起搏47.16 ms、双心室起搏37.54 ms、右室心内膜起搏26.75 ms,P<0.001),体表心电图Tp-Te间期的变化与之平行;在DCM-CHF犬较正常犬已表现出中层心肌MAPD延长(276.30 ms vs 257.35 ms,P<0.0001)和TDR(33.8 ms vs 27.58 ms,P=0.002)增大的基础上,左室心外膜参与起搏后仍进一步使三层心肌的MAPD延长和TDR增大。研究结果提示,左室心外膜起搏和双心室起搏后使内膜下。

快速心室起搏制备扩张型心肌病心力衰竭犬模型的方法学探讨

目的 应用快速心室起搏的方法制备扩张型心肌病心力衰竭犬模型 ,并对其方法学进行改进。方法 6只成年健康杂种犬麻醉后先通过射频消融希氏束致Ⅲ度房室传导阻滞 ,再经静脉植入心内膜起搏电极 ,脉冲发射器为技术处理后的人用永久起搏器。起搏频率为 2 5 0次 min ,起搏时间持续 (2 3 6± 2 5 7)d。结果 除有相应症状、体征外 ,所有动物均成功制备为扩张型心肌病心力衰竭模型 ;B超和病理解剖检查证实有心脏扩大、心室壁变薄以及肝瘀血、肺瘀血 ;病理切片显示心肌细胞空泡变性、肝窦扩张充血、肺泡内含铁血黄素沉积。结论 改进后的快速心室起搏制备充血性心力衰竭动物模型的方法更为安全、可靠、实用。

钙调蛋白激酶Ⅱ信号转导途径在血管紧张素Ⅱ致心肌肥大反应中的调控作用

目的研究钙调蛋白激酶Ⅱ(CAMKⅡ)途径在血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导乳鼠心肌细胞肥大反应中的作用。方法原代培养乳鼠心肌细胞,分为对照组(不加任何干预因素),肥厚组(AngⅡ刺激心肌细胞肥大),缬沙坦组(缬沙坦直接作用于心肌细胞)和预处理组(缬沙坦进行干预30 min后,加入AngⅡ刺激心肌细胞)。测定心肌细胞3H-亮氨酸掺入作为心肌细胞肥大的指标;用RT-PCR和Western blot法检测心肌细胞CAMKⅡδ的mRNA和蛋白质表达的水平。结果①AngⅡ在10-9～10-6mol/L范围内剂量依赖性地增加乳鼠心肌细胞的3H-亮氨酸掺入。选择10-7mol/L AngⅡ作用心肌细胞48 h为成功的心肌细胞肥厚模型。②AngⅡ(10-7mol/L)处理心肌细胞48 h,可使3H-亮氨酸掺入明显增加,该作用可被缬沙坦明显抑制。③与对照组相比,肥厚组心肌的CAMKⅡδmRNA水平显著增加;而缬沙坦预处理组较之肥厚组则显著下降。④与对照组相比,肥厚组心肌的CAMKⅡδ的蛋白质表达显著增加;而缬沙坦预处理组的CAMKⅡδ蛋白质表达水平较之肥厚组则显著下降。结论①CAMKⅡ信号转导通路激活是AngⅡ介导的心肌肥大反应重要环节之一。②缬沙坦抑制AngⅡ介导心肌肥大反应的机制可能部分是通过抑制CAMKⅡδ的表达而实现的。

QT延长与高血压合并心房颤动导管射频消融术后复发的相关性分析

目的 探讨高血压合并阵发性心房颤动患者的QTc是否与心房颤动导管射频消融术后复发相关.方法 回顾性分析201 1年1月至2012年12月在北京安贞医院第1次行导管射频消融术的高血压合并阵发性心房颤动心功能正常患者242例,将纳入患者按疾病复发情况分为复发组（98例）和未复发组（144例）,收集术前心电图和其他临床资料,术后定期随访.结果 随访（17±9）个月,98例患者（40.0％）心房颤动导管消融术后复发.与未复发组相比,复发组QTc明显延长[（429±26） ms比（419 ±23） ms]（P=0.004）.复发组的左心房前后径较未复发组明显增大[（41±6）mm比（38±5）mm]（P=0.003）.QTc与心率存在明显的相关性（r=0.162,P=0.011）.长QTc组（n=53）的导管消融术后心房颤动复发率明显较正常QTc组（n=165）和短QTC组（n=24）高（P =0.001、P=0.069）;左心房直径＜38.3 mm组与左心房直径≥38.3 mm组消融术后心房颤动复发率比较,左心房增大与导管消融术后复发相关（P=0.017）.多因素Cox回归分析表明QTc和左心房前后径是心房颤动复发的独立危险因素（QTc：风险比=2.361,95％置信区间：1.353 ～4.121,P=0.003;左心房前后径：风险比=1.795,95％置信区间：1.041 ～3.094,P=0.035）.长QT患者心房颤动复发的风险比为2.361（95％置信区间：1.353 ～4.121,P=0.003）.与左心房前后径单独预测术后复发相比,左心房前后径和QTc联合能更好地预测心房颤动导管消融术后复发.结论 QT延长是高血压合并心房颤动导管消融复发的独立危险因素.

奎尼丁相关性尖端扭转型室性心动过速机制的实验研究

目的 在低钾时观察不同浓度QUI对 3层心肌细胞复极和跨室壁复极离散度 (TDR)的影响及致EAD ,TdP的情况 ,以探讨QUI致TdP的发生机制。方法 采用Langen dorff技术离体兔心脏灌流。于不同起搏周长同步记录不同浓度QUI(1、5、1 0 μmol·L- 1 ) +低钾 (1 5mmol·L- 1 )作用时3层心肌MAP ,观察并记录EAD及诱发TdP的情况。结果 (1 )QUI浓度依赖性地延长三层心肌MAPD90 ,其中对中层心肌作用最明显。 (2 )QUI逆浓度依赖性、逆频率依赖性地增大TDR。在 1 50 0ms起搏频率 ,低、中、高浓度QUI组及对照组TDR分别为 (83± 1 1 )、(74± 1 2 )、(68± 1 1 )及 (47± 7)ms。 (3)各浓度QUI组均频繁出现EAD ,各组间对比无差异 (P >0 0 5)。而低、中、高浓度QUI组TdP发生率分别为 5/1 0、3/9、1 /9。TDR的变化与TdP的发生相关。结论 QUI导致兔心脏跨室壁复极离散的增大 。

抗心律失常肽对乳鼠心肌细胞急性缺氧时细胞间传导的影响

目的研究抗心律失常肽(AAP10)对乳鼠心肌细胞急性缺氧时细胞间传导的影响。方法原代培养的乳鼠心肌细胞,随机分为正常组、缺氧2h组和100nmol/LAAP10干预组,每组n=9。采用划痕标记染料示踪技术测定细胞间通讯,Western blot技术检测缝隙连接蛋白43(Connexin43,Cx43)磷酸化水平的改变。结果划痕标记染料示踪技术结果显示:缺氧组细胞间传导下降,而AAP10干预后能促进荧光黄的扩散。Western blot结果显示:缺氧组总Cx43蛋白表达下降,与正常组比较P<0.01,而去磷酸化的Cx43(NP-Cx43)蛋白表达不变;AAP10干预组能提高总Cx43蛋白表达,与缺氧组比较P<0.01,但对NP-Cx43蛋白表达无影响。结论急性缺氧时磷酸化的Cx43(p-Cx43)蛋白表达下降,而AAP10改善传导主要通过促进Cx43磷酸化。

核纤层蛋白基因c.16C>T突变所致家族性扩张型心肌病的临床和分子遗传学特征分析

目的分析1例家族性扩张型心肌病(FDCM)患者及其家系成员的临床和分子遗传学特征。方法对2016年12月7日就诊于首都医科大学附属北京安贞医院的1例FDCM患者(女性,47岁;)的临床资料进行分析,包括病史、体格检查、心电图、影像学资料等,并进一步采集患者及其亲属的外周静脉血样,使用靶向外显子捕获测序方法对241种遗传性心肌病的相关致病基因进行测序,并进一步通过Sanger测序对可能突变的基因进行验证,分析其基因型与表现型的关系。结果先证者以心房颤动及窦房结功能障碍为首发表现,经由心电图、超声心动图及心脏磁共振成像检查确诊为扩张型心肌病。基因检测发现,该家系存在核纤层蛋白基因(LMNA基因)的c.16C>T(p.Q6X)突变。包括先证者共有6名家系成员携带该突变基因,其中4名携带者虽无心脏扩大征象但均合并不同程度的房室传导阻滞及房性心律失常,1名携带者的临床表现及辅助检查未见明显异常。结论 FDCM相关LMNA基因的c.16C>T突变外显率高,常以传导阻滞及房性心律失常作为该疾病的首发表现。

钙调蛋白激酶Ⅱ抑制剂抗肥厚心肌室性心律失常发生机制的研究

目的探讨钙调蛋白激酶Ⅱ特异性抑制剂KN-93抗肥厚心肌室性心律失常发生的机制。方法雌性新西兰大白兔随机分为4组：假手术组（sham组）、心肌肥厚组（LVH组）、心肌肥厚＋KN-93组（KN-93组）、心肌肥厚＋KN-92组（KN-92组），每组14只。LVH组、KN-93组及KN-92组通过缩窄腹主动脉制备兔心肌肥厚模型。8周后，制备兔左室楔形心肌块的灌注模型，同步记录心内、外膜动作电位及跨壁心电图，观察低钾（2mmol／L）、低镁（0．25mmol／L）蒂罗德液灌流及慢频率（2000～4000ms）刺激条件下各组早期后除极（EAD）和尖端扭转型室性心动过速（Tdp）的发生率。采用胶原酶消化法分离单个心肌细胞，应用膜片钳技术记录动作电位（AP），观察低钾、低镁蒂罗德液灌流及慢频率（0.25～0.5Hz）刺激条件下，各组EAD的发生率。结果在低钾、低镁蒂罗德液灌流及慢频率刺激条件下，兔左室楔形心肌块水平，sham组、LVH组、KN-92组（0.5μmol／L）及KN-93组（0．5μmol／L）EAD的发生率分别为0／10、10／10、9／10和5／10，Tdp的发生率分别为0／10、5／10、4／10和1／10。单个心肌细胞水平，Sham组、LVH组、KN-92组（0．5μmol／L）及KN-93组（0.5μmol／L）EAD的发生率分别为0／12、11／12、10／12和5／12。结论钙调蛋白激酶Ⅱ介导心肌肥厚兔室性心律失常的发生，其主要作用机制是通过增加EAD的发生率，从而触发室性心律失常的发生。

钙调蛋白激酶Ⅱ信号转导途径在儿茶酚胺敏感性室性心动过速中的作用

目的研究钙调蛋白激酶Ⅱ(CaMKⅡ)特异性抑制剂KN-93对异丙肾上腺素和咖啡因诱导的晚期后除极(DAD)和触发活动的影响,探讨CaMKⅡ磷酸化途径在儿茶酚胺敏感性室性心动过速(CPVT)发生中的作用。方法酶解法分离家兔心室肌细胞,应用全细胞膜片钳技术记录动作电位(AP),采用含1μmol/L异丙肾上腺素和0.3mmol/L咖啡因的正钙台氏液灌流心室肌细胞,在快频率(3Hz)电刺激下,诱发DAD和触发活动,建立CPVT细胞模型。在此基础上应用KN-93(1μmol/L)和KN-92(1μmol/L)进行灌流,观察KN-93和KN-92对DAD和触发活动诱发率的影响。结果在1μmol/L异丙肾上腺素和0.3mmol/L咖啡因的正钙台氏液灌流下,3Hz时DAD和触发活动的诱发率达到18/20和6/20,建模成功。KN-93组、KN-92组DAD的发生率为8/20、18/20,触发活动的发生率为6/20、19/20。结论CaMKⅡ信号转导途径可能是CPVT发生的主要作用机制之一。

家兔陈旧性心肌梗死心室肌细胞钾离子电流的变化

目的探讨陈旧性心肌梗死(HMI)心律失常的发生机制,观察HMI非梗死区心肌细胞动作电位时程(APD)、瞬时外向钾电流(Ito)、延迟整流钾电流(IK)和内向整流钾电流(IK1)的变化。方法12只家兔随机分为2组,陈旧性心肌梗死组(HMI)开胸结扎冠状动脉左回旋支,假手术组开胸但不结扎冠状动脉。3个月后应用全细胞膜片钳技术记录非梗死区心肌细胞的APD、Ito、IK和IK1。结果(1)HMI组心肌细胞的膜电容明显高于假手术组;(2)HMI组心肌细胞的APD显著延长,并有早期后除极(EAD)出现;(3)HMI组心肌细胞Ito、IK,tail和IK1的电流密度分别为(403±033)pA/pF、(114±011)pA/pF和(176±23)pA/pF,显著低于假手术组的(672±042)pA/pF、(154±013)pA/pF和(256±26)pA/pF(P<001)。结论HMI非梗死区心室肌细胞Ito、IK,tail、和IK1的电流密度的降低是其APD延长和EAD出现的离子流基础,而APD延长和EAD的出现,可能在HMI恶性心律失常的发生中起着重要作用。

二代测序法用于先天性长QT综合征临床基因检测的假阴性分析

目的:探讨二代测序法在先天性长QT综合征(LQTS)临床基因检测中的假阴性问题。方法:选取2个商业医学检验实验室(Lab1和Lab2,Hi Seq2000测序平台)、1个商业科研服务实验室(Lab3,Ion Torrnet测序平台)和1个学术机构实验室(Lab 4,Hi Seq2000测序平台)产生的共28例样本数据(Lab1:6例;Lab2:8例;Lab3:8例;Lab4:6例),定量分析LQTS的三个主要致病基因KCNQ1、KCNH2和SCN5A外显子区域测序覆盖度以及可能漏检的致病变异数目。结果:采用Hi Seq2000测序平台的3个实验室(Lab1、Lab2和Lab4)中,三个致病基因外显子区域覆盖度>10倍的比例均高于98%,覆盖度>30倍的区域介于90%~95%。KCNQ1在两个商业医学检验实验室的14例样本中,低于10倍和30倍覆盖的外显子区域比例平均为3.63%和9.84%;低于10倍覆盖区域集中在第一外显子,平均包含约2%的已知致病或疑似致病变异。KCNH2在两个商业医学检验实验室14个样本中,低于10倍和30倍覆盖的区域分别为2.64%和15.76%,低覆盖区分布在多个外显子中。Lab1的数据中,KCNH2低于30倍覆盖区域最高达28.56%,其内包含已知致病或疑似致病变异113个(19.79%)。SCN5A的整体覆盖度最好,四个实验室的数据都不存在低于10倍覆盖的区域,其中两个商业医学检验实验室也不存在低于30倍覆盖的区域。结论:当前的LQTS基因二代测序检测中,KCNQ1和KCNH2都存在一定程度的低覆盖区,因此普遍存在漏检致病变异的可能,假阴性问题值得高度重视。

蛇毒类凝血酶对兔高脂血症及脂肪肝的形成的影响

为观察蛇毒类凝血酶对高脂血症及脂肪肝的形成的影响 ,将 2 7只家兔随机分为正常组、模型组和治疗组 ,每组 9只。模型组采用高脂饮食加免疫损伤诱发高脂血症及脂肪肝 ,治疗组给予蛇毒类凝血酶 (1.5u/kg ,连续 3d ,此后每隔 5d 1次 )干预。于实验第 0、15、30、45、6 0及 70d动态观察血清总胆固醇、甘油三酯、高密度脂蛋白胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇、血浆纤维蛋白原和谷丙转氨酶的变化。实验结束时取肝脏标本进行观察 ,检测肝脏脂质含量 ,半定量逆转录聚合酶链反应测定肝组织诱导型一氧化氮合酶mRNA的表达。结果发现 ,模型组血清总胆固醇、甘油三酯、低密度脂蛋白胆固醇和血浆纤维蛋白原进行性升高 ;实验结束时 ,模型组家兔肝脏呈严重脂肪变性 ,肝脏脂质含量明显增高 ,肝组织诱导型一氧化氮合酶mRNA呈高表达 (与正常组相比P <0 .0 1)。与模型组相比 ,治疗组在用药后各时点血浆纤维蛋白原均明显降低 (P <0 .0 5 ) ,但实验后期降纤程度有减弱趋势 ;蛇毒类凝血酶对血脂影响在各时点均无显著性差异 ;肝组织学脂肪变性、肝脏脂质含量及诱导型一氧化氮合酶mRNA表达亦无明显改变。结果提示 ,蛇毒类凝血酶能明显降低家兔高脂饮食诱发的高纤维蛋白原血症 ,但不能抑制高脂血症及脂肪肝的形成。

肥厚型心肌病合并心房颤动患者射频消融术后心律失常复发心电指标的预测

目的:探讨心电指标f QRS与QTc联合是否能更好预测肥厚型心肌病(HCM)合并心房颤动患者导管消融术后的复发。方法:纳入在北京安贞医院行导管消融术的HCM合并心房颤动患者共120例(阵发/持续性心房颤动72/48)。消融策略包括:阵发性心房颤动患者行双侧肺静脉隔离(PVI);持续性心房颤动患者行PVI加左心房顶、二尖瓣峡部和三尖瓣峡部线性消融。术前评估基线心电图,f QRS定义为常规12导联心电图中至少两个连续导联的QRS波存在≥2个R波或者R波的波顶或S波的波谷出现顿挫波。采用Bazett公式校正QT间期。术后定期随访,复发定义为导管消融术后心电图或动态心电图记录的任何类型的>30 s的房性快速性心律失常。结果:59.2%(71/120)患者f QRR阳性。f QRS最常见于下壁导联(81.7%)。QTc间期(443.90±38.59)ms。平均随访13.4个月,窦性心律维持率为42.5%。多因素Cox回归分析表明,f QRS阳性(HR=1.922,95%CI:1.151~3.210,P=0.012)和QTc>448 ms(HR=1.982,95%CI 1.155~3.402,P=0.013)分别是术后复发的危险因素。f QRS和QTc联合能更好预测心房颤动术后复发。结论:f QRS和QTc延长是HCM合并心房颤动患者导管消融术后复发的独立预测因素。f QRS和QTc联合可用于预测该类患者心房颤动射频术后转归。