川芎嗪对血管壁细胞血管细胞粘附分子1和单核细胞趋化蛋白1表达的作用及可能机制

目的观察川芎嗪对血管内皮细胞和平滑肌细胞表达血管细胞粘附分子1、单核细胞趋化蛋白1和核因子κB的影响,探讨川芎嗪抗动脉粥样硬化分子机制。方法体外培养人脐静脉内皮细胞和大鼠胸主动脉平滑肌细胞。用氧化型低密度脂蛋白、氧化型极低密度脂蛋白、血管紧张素Ⅱ和(或)川芎嗪作用于细胞后,采用免疫细胞化学和原位分子杂交检测各组细胞血管细胞粘附分子1、单核细胞趋化蛋白1和核因子κB的表达情况。用单核细胞粘附试验检测川芎嗪对单核细胞粘附于内皮细胞的影响。结果氧化型低密度脂蛋白、氧化型极低密度脂蛋白或血管紧张素Ⅱ诱导内皮细胞血管细胞粘附分子1蛋白相对表达量分别为0.552±0.008、0.460±0.006和0.486±0.025,明显高于对照组的0.365±0.019(P<0.01);诱导平滑肌细胞血管细胞粘附分子1蛋白相对表达量分别为0.564±0.007、0.513±0.021和0.524±0.008,明显高于对照组(0.416±0.013,P<0.01)。氧化型低密度脂蛋白、氧化型极低密度脂蛋白或血管紧张素Ⅱ诱导内皮细胞单核细胞趋化蛋白1蛋白相对表达量分别为0.962±0.051、0.878±0.014和0.824±0.006,明显高于对照组的0.303±0.008(P<0.01);诱导平滑肌细胞单核细胞趋化蛋白1蛋白相对表达量分别为0.877±0.011、0.845±0.023和0.881±0.009,明显高于对照组的0.362±0.018(P<0.01)。氧化型低密度脂蛋白、氧化型极低密度脂蛋白或血管紧张素Ⅱ诱导组血管细胞粘附分子1和单核细胞趋化蛋白1的mRNA表达明显高于对照组(P<0.01)。同时加入川芎嗪后血管细胞粘附分子1和单核细胞趋化蛋白1蛋白和mRNA表达明显低于相应诱导组(P<0.01)。氧化型低密度脂蛋白、氧化型极低密度脂蛋白或血管紧张素Ⅱ诱导核因子κB在核内表达,同时加入川芎嗪后核因子κB表达于胞浆,核内阴性。与氧化型低密度脂蛋白或氧化型极低密度脂蛋白诱导组(2.047±0.011和1.936±0.014)比较,加入川芎嗪后,粘附于内皮细胞的单核细胞明显减少(1.282±0.020和1.265±0.016,P<0.01)。结论川芎嗪通过抑制或阻断动脉粥硬化危险因素氧化型低密度脂蛋白、氧化型极低密度脂蛋白和血管紧张素Ⅱ诱导的核因子κB活化及核内移位,抑制血管壁细胞血管细胞粘附分子1和单核细胞趋化蛋白1表达,抑制单核细胞粘附于内皮,而发挥其抗动脉粥样硬化作用。

山莨菪碱对血管内皮细胞组织因子和纤溶酶原激活物抑制剂1表达的影响及其机制研究

目的 通过研究山莨菪碱对内毒素脂多糖(LPS)致血管内皮细胞组织因子(TF)和纤溶酶原激活物抑制剂1(PAI-1)表达的影响,探讨山莨菪碱治疗感染性休克的机制。方法 用酶消化法培养人脐静脉内皮细胞(HUVEC);ELISA方法检测HUVEC条件培养液PAI-1蛋白量:用一步凝固法检测HUVEC TF活性;Northern blot检测HUVEC TF和PAI-1的mRNA表达;为了评估上述作用是否通过NF-кB途径而转导,用电泳迁移变动检测法(EMSA)检测HUVEC核提取物NF-кB DNA结合活性。结果 LPS能使HU-VEC PAI-1蛋白和TF活性及其mRNA表达显著增强,加入山莨菪碱后,LPS的这种作用明显减弱,并与山莨菪碱呈量效关系。山莨菪碱能完全阻止LPS致内皮细胞核提取物NF-кB DNA结合活性。结论 山莨菪碱治疗感染性休克的机制之一可能是通过拮抗LPS致HUVEC TF和PAI-1的表达。而且这种拮抗作用可能通过NF-кB途径来转导。

川芎嗪抗血栓形成的机制研究

纤溶酶原激活物抑制剂-1是一种重要的促凝血因子。内毒素脂多糖通过刺激血管内皮细胞分泌纤溶酶原激活物抑制剂-1导致炎症过程中血栓形成。为探讨其机制，本文采用酶联免疫吸附试验法、North-ern印迹法和电泳迁移法观察中药川芎嗪对内毒素脂多糖所致内皮细胞纤溶酶原激活物抑制剂-1表达的影响及可能机制进行探讨。结果发现．川芎嗪不仅抑制内毒素脂多糖所致内皮细胞纤溶酶原激活物抑制剂-1蛋白分泌和mRNA表达．而且抑制内皮细胞纤溶酶原激活物抑制剂-1基础水平的表达。此结果提示，川芎嗪并非通过核因子NF－KB途径抑制内毒素脂多糖所致内皮细胞纤溶酶原激活物抑制剂-1表达增强的作用。

山莨菪碱下行调节培养的内皮细胞表达纤溶酶原激活物抑制剂1

为了探讨山莨菪碱对正常及内毒素脂多糖刺激过的内皮细胞纤溶酶原激活物抑制剂 1表达的作用及机制。本文采用酶消化法培养人脐静脉内皮细胞 ;用酶联免疫吸附试验 (ELISA)方法检测人脐静脉内皮细胞条件培养基纤溶酶原激活物抑制剂 1和组织型纤溶酶原激活物蛋白量 ;用Northern印迹方法检测人脐静脉内皮细胞纤溶酶原激活物抑制剂 1的mRNA表达 ;用电泳迁移检测法对人脐静脉内皮细胞的核因子κB核内转移情况进行研究。结果发现 ,脂多糖能使人脐静脉内皮细胞纤溶酶原激活物抑制剂 1蛋白及mRNA表达显著增强 ,但加入山莨菪碱后 ,脂多糖的这种作用明显减弱。而且 ,山莨菪碱还能抑制人脐静脉内皮细胞纤溶酶原激活物抑制剂 1基础水平的表达。经脂多糖刺激的人脐静脉内皮细胞核提取物与核因子κB探针结合明显增强 ,而山莨菪碱则能阻止脂多糖致核因子κB的核内转移现象。提示山莨菪碱不仅下行调节脂多糖所致内皮细胞纤溶酶原激活物抑制剂 1的蛋白分泌和mRNA表达 ,而且下行调节其纤溶酶原激活物抑制剂 1基础水平表达 。

人参皂甙对内毒素致血管内皮细胞表达TF和PAI-1的影响

目的 :研究人参皂甙对内毒素脂多糖 (LPS)致血管内皮细胞组织因子 (TF)和纤溶酶原激活物抑制剂1(PAI- 1)表达的影响 ,探讨人参皂甙对心血管疾病的保健及防治机制。方法 :用酶消化法培养人脐静脉内皮细胞(HUVEC) ;ELISA方法检测HUVEC条件培养液PAI- 1蛋白量 ;用一步凝固法检测HUVECTF活性 ;Northernblot检测HUVECTF和PAI- 1的mRNA表达。结果 :LPS能使HUVECPAI- 1蛋白和TF活性及其mRNA表达显著增强 ,人参皂甙则明显抑制LPS对HUVEC的这种作用。结论 :通过拮抗LPS致HUVECTF和PAI- 1的表达 ,人参皂甙可维持血管内皮功能稳定 ,而发挥其心血管疾病的保健与防治作用。

对乳腺导管内增生性病变临床病理的评估

目的探讨乳腺导管内增生性病变的临床病理特点,评价其应用的可行性。方法依据WHO(2003)乳腺导管内增生性病变的分类标准,应用HE、免疫组化染色技术对894例乳腺导管内增生性病变重新诊断、分类及与原病理诊断进行对比分析,并观察各级导管内增生性病变与浸润性癌的关系。结果894例乳腺导管内增生性病变中普通导管增生(UDH)650例,导管上皮内瘤变(DIN)1A 36例、1B 46例、1C 57例,DIN 2 54例、DIN3 51例。随着DIN级别的增高,其细胞形态和组织结构的异型性逐渐明显,乳腺浸润性癌的危险性逐渐增高,部分免疫标记逐渐丢失;达到DIN 1C时,CK5和CK34βE12几乎完全丢失。根据细胞和组织学形态特点,结合免疫组化染色,重新诊断与原病理诊断的符合率达82%以上。结论WHO(2003)乳腺导管内增生性病变的分类同时采用DIN分类和传统分类系统。分类主要根据细胞核的间变程度,同时考虑病变大小、有/无微灶钙化、坏死、组织结构和免疫表型等。它的诊断标准明确,比较容易掌握,具有较强的实用性,而且对临床预后和治疗具有指导意义。

山莨菪碱对血管内皮细胞表达组织因子的影响

通过研究山莨菪碱对内毒素脂多糖致血管内皮细胞组织因子表达的影响 ,探讨山莨菪碱抗血栓形成以及治疗感染性休克的机制。采用酶消化法培养人脐静脉内皮细胞 ;用一步凝固法检测培养的内皮细胞组织因子活性 ;Northernblot检测内皮细胞组织因子mRNA的表达 ;为了评估上述作用是否通过核因子κB途径转导 ,采用电泳迁移变动检测法检测培养的内皮细胞核提取物核因子κBDNA结合活性。结果发现 ,内毒素脂多糖使内皮细胞组织因子活性及其mRNA表达显著增强 ;加入山莨菪碱后 ,内毒素脂多糖的这种作用明显减弱 ,并与山莨菪碱呈量效关系。且山莨菪碱能完全阻止内毒素脂多糖致内皮细胞核提取物核因子κBDNA结合活性。结果提示 ,山莨菪碱治疗感染性休克的机制之一是通过拮抗内毒素脂多糖致血管内皮细胞组织因子的表达 ,且这种拮抗作用可能通过。

川芎嗪抑制内毒素致血管内皮细胞纤溶酶原激活物抑制剂的表达

纤溶酶原激活物抑制剂1（PAI-1）是一种重要促凝血因子。内毒素脂多糖（LPS）通过刺激血管内皮细胞（EC）分泌PAI-1且而导致血栓形成。采用ELISA的Northern印迹方法观察中药川芎嗪对EC及LPS致EC表达PAI-1的影响。结果表明川芎嗪不仅抑制LPS致EC PAI-1的分泌和mRNA表达,而且抑制 EC PAI-1基础水平mRNA表达。川芎嗪对LPS致 EC PAI-1分泌的抑制呈剂量效应关系。为川芎嗪抗感染性休克和治疗心血管疾病提供了重要的理论和实验依据。

白细胞介素1β对兔主动脉平滑肌细胞MCP-1及VCAM-1蛋白及mRNA表达的影响

白细胞介素１β（ＩＬ－１β） 是一种参与动脉粥样硬化斑块形成的细胞因子。为了研究ＩＬ－１β在动脉粥样硬化斑块形成过程中的作用， 采用酶联免疫吸附试验 （ＥＬＩＳＡ） 和Ｎｏｒｔｈｅｒｎ Ｂｌｏｔ法观察ＩＬ－１β对培养的兔主动脉平滑肌细胞（ＳＭＣ） 单核细胞趋化蛋白１ （ ＭＣＰ－１） 和血管细胞粘附分子１ （ＶＣＡＭ－１） 蛋白分泌及ｍ ＲＮＡ表达的影响。结果表明，ＩＬ－１β对兔主动脉ＳＭＣＭＣＰ－１ 的蛋白分泌和ｍ ＲＮＡ 表达具有明显的诱导作用， 而对ＶＣＡＭ－１ 表达则无明显影响。说明ＩＬ－１β可能通过诱导ＳＭＣ表达ＭＣＰ－１

氧化修饰LDL及VLDL对兔主动脉平滑肌细胞单核细胞趋化蛋白1mRNA表达的作用

单核细胞趋化蛋白１（ＭＣＰ－１）是一种强的单核细胞趋化因子，在体外可由多种细胞分泌，包括血管平滑肌细胞（ＳＭＣ）。本研究采用斑点杂交方法检测了氧化修饰低密度脂蛋白（ＯＸ－ＬＤＬ）、极低密度脂蛋白（ＶＬＤＬ）及氧化修饰极低密度脂蛋白（ＯＸ－ＶＬＤＬ）对培养的兔主动脉ＳＭＣＭＣＰ－１ｍＲＮＡ表达的作用。结果表明，培养的ＳＭＣ可表达ＭＣＰ－１ｍＲＮＡ，而且ＳＭＣ暴露于ＯＸ－ＬＤＬ、ＶＬＤＬ及ＯＸ－ＶＬＤＬ后，其ＭＣＰ－１ｍＲＮＡ表达水平明显增高，分别增高约１１倍、６倍和２０倍。因此我们认为ＯＸ－ＬＤＬ、ＶＬＤＬ及ＯＸ－ＶＬＤＬ可以刺激培养的兔主动脉ＳＭＣＭＣＰ－１ｍＲＮＡ的表达。

氧化低密度和极低密度脂蛋白对单核细胞的趋化性研究

用改良的Ｂｏｙｄｅｎ小室微孔滤膜法检测低密度脂蛋白、极低密度脂蛋白及氧化低密度脂蛋白和极低密度脂蛋白对人血单核细胞的趋化作用。结果表明，低密度脂蛋白对单核细胞具有趋化活性，而且当其被氧化后，对单核细胞的趋化活性明显增强。极低密度脂蛋白对单核细胞无趋化活性，而氧化极低密度脂蛋白对单核细胞有明显的趋化活性。

白细胞介素-1β上行调节兔血管平滑肌细胞极低密度脂蛋白受体mRNA的表达

为了研究血管平滑肌细胞是否表达极低密度脂蛋白受体mRNA，采用Northernblot分析法检测培养兔主动脉平滑肌细胞表达极低密度脂蛋白受体mR-NA的情况。结果发现，培养兔主动脉平滑肌细胞可以表达极低密度脂蛋白受体mRNA；而且．细胞因子白细胞介素-1β能使表达增强约2倍。提示极低密度脂蛋白受体有可能参与动脉平滑肌细胞源性泡沫细胞；白细胞介素-1β上行调节平滑肌细胞表达极低密度脂蛋白受体mRNA可能是其参与动脉粥样硬化斑块形成途径之一。

干细胞/组细胞与动脉粥样硬化研究进展

动脉粥样硬化及其相关并发症是人类死亡的主要原因。与其他危险因素相比,越来越多学者认为衰老是动脉粥样硬化的主要危险因素。60岁以上,年龄将支配风险预测中所有其他风险因素。然而老龄化风险的具体机制尚不清楚。近年来,干细胞/祖细胞与疾病的相关性研究突飞猛进,血管祖细胞与血管性疾病的关系日益受到人们的关注。1997年Asahara首次报道了在循环血液中有争议的内皮祖细胞的分离。这些细胞能够在体外分化为成熟的内皮细胞,并结合于血管生成的活性位点。这一发现开创了血管生物学的新时代,也使研究者们对动脉粥样硬化及血栓栓塞等并发症开始重新认识。提出了动脉粥样硬化风险的一个新的概念:在动脉粥样硬化的发展过程中,存在修复损伤内皮的内皮祖细胞耗竭,即内皮祖细胞依赖性的动脉修复缺乏。平滑肌祖细胞则是斑块内平滑肌源性泡沫细胞的重要来源之一,参与了斑块的形成。本文重点阐述动脉粥样硬化发生发展中干细胞/组细胞的作用。尤其是内皮祖细胞、平滑肌祖细胞与动脉粥样硬化的关系及血管祖细胞的分化等问题。

PCR法检测细菌23S rDNA在感染性疾病快速诊断中的应用研究

目的 研究建立快速检测细菌DNA的方法。方法 设计一对共同引物 ,应用聚合酶链反应 (PCR)法 ,扩增细菌核糖体 2 3S亚单位基因 2 3SrDNA。对 2 3种临床常见致病菌、培养物及临床病例标本采用该方法进行检测 ,并与常规细菌培养法比较。结果 该方法可检测细菌下限为 2 5CFU ,与真菌、乙肝病毒等无交叉反应。对纯菌及培养物均可检出一条明显DNA条带 ,革兰阴性细菌约 35 0bp ,革兰阳性细菌约 4 0 0bp。临床标本 2 3SrDNA检出率明显高于常规培养方法 (P <0 0 1)。结论 应用所设计的共同引物 ,检测细菌 2 3SrDNA ,敏感性和特异性好 ,比常规培养法快速、准确。

人脐静脉血管平滑肌促内皮细胞组织因子表达的体外实验研究

目的 研究血管平滑肌细胞对血管内皮细胞组织因子表达的影响并探讨其临床意义。方法 用贴块法培养人脐静脉平滑肌细胞 ;酶消化法培养人脐静脉内皮细胞 ;用培养平滑肌细胞条件培养液 (SMC CM)刺激培养的内皮细胞 ,一步凝固法检测内皮细胞组织因子的活性 ;Northernblot检测内皮细胞组织因子的mRNA表达 ;并用酶联免疫吸附试验检测SMC CM中IL 1α、IL 1β、TNF α和VEGF的含量。结果 SMC CM使内皮细胞组织因子活性呈剂量依赖性增强 ,作用 6h增至最高 ,最高增强约 38倍 ;SMC CM使内皮细胞组织因子mRNA表达显著增强 ;SMC CM中的组织因子诱导剂不耐热 ,且并非IL 1α、IL 1β、TNF α和VEGF等已知的组织因子诱导剂。结论 血管平滑肌细胞能促进血管内皮细胞组织因子的表达 ,提示体内增生的平滑肌细胞 ,如动脉再狭窄新内膜中的平滑肌细胞可能诱导局部血管内皮细胞活化及表达组织因子 ,在局部血栓形成中起一定作用。

川芎嗪抑制血管紧张素II诱导的平滑肌细胞NF-κB激活和骨形成蛋白-2表达降低(英文)

本文旨在观察血管紧张素II (angiotensin II, Ang II)对血管平滑肌细胞核转录因子-κB (nuclear factor-κB, NF-κB)的活性及骨形成蛋白-2 (bone morphogenetic protein-2, BMP-2)表达的影响,以探讨Ang II参与动脉粥样硬化的机制,并探讨川芎嗪是否能抑制Ang II的促动脉粥样硬化作用。采用Western blot、免疫组化和原位杂交等方法分别检测Ang II刺激和川芎嗪干预后NF-κB活性、BMP-2 蛋白和 mRNA 表达的变化。结果显示:(1) Ang II 刺激激活 NF-κB。Ang II 刺激 15 min 即有 NF-κB p65核转移,30 min 达高峰(P<0.01),1 h 后减退。川芎嗪抑制 Ang II诱导的NF-κB激活,与Ang II组比较,川芎嗪 + Ang II组NF-κB活性显著降低 (P<0.01)。 (2) Ang II 刺激 6 h 时 BMP-2 表达增强(P<0.05),12 h 时减弱(P<0.01),24 h 时更弱(P<0.01)。川芎嗪 + Ang II组中,川芎嗪干预6 h 时BMP-2 表达亦增强,12 与24 h 时保持正常水平。 (3) 川芎嗪对正常细胞的NF-κB活性和BMP-2 表达无影响。以上结果表明,Ang II刺激后激活NF-κB并最终使生长抑制因子BMP-2 表达下降,这可能是其参与动脉粥样硬化发生的机制之一。BMP-2 一过性增高可能不依赖NF-κB通路的激活。川芎嗪可抑制Ang II诱导的NF-κB激活与 BMP-2 表达降低,提示它在抗动脉粥样硬化形成中起重要作用。

川芎嗪对平滑肌细胞NF-κB激活、骨形成蛋白-2表达的影响

目的 观察川芎嗪对血管平滑肌细胞核转录因子 kappaB (NuclearFactor kappaB ,NF κB)的激活与骨形成蛋白 - 2 (bonemorphogenicprotein 2 ,BMP 2 )表达的影响。方法 贴块法培养血管平滑肌细胞 ,分为正常对照组 ,血管紧张素Ⅱ (AngiotensinⅡ ,AgⅡ )刺激组和川芎干预组。各取 15、 30、 6 0min测NF κB激活情况 ,6、 12、 2 4h测BMP 2表达变化。采用免疫组化及原位杂交法测蛋白表达和mRNA转录水平。结果 (1)AgⅡ刺激 15min即有NF κBp6 5核转移 ,30min达高峰 (P <0 0 1) ,1h后减退。川芎干预组NF κB激活与正常组无差异。 (2 )AgⅡ刺激 6hBMP 2表达增强 (P <0 0 5 ) ,12h减弱 (P <0 0 1) ,2 4h更弱。川芎干预组 6hBMP 2表达亦增强 ,12h与 2 4h保持正常水平。结论 川芎嗪抑制AgⅡ诱导的NF κB激活与BMP 2表达降低 ,表明它在抗动脉粥样硬化方面意义重大。

凋亡抑制基因livin与survivin在乳腺癌中的表达差异

目的探讨凋亡抑制基因livin在乳腺癌发生、发展中的作用及其与survivin基因的表达和乳腺癌生物学行为之间的关系。方法采用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)检测44例乳腺癌组织、40例癌旁正常组织及4个乳腺癌细胞系中livinmRNA和survivin mRNA的表达,并用免疫组化(IHC)EnVision法检测上述组织和细胞中livin和survivin蛋白的表达。结果livin mRNA和survivin mRNA在乳腺癌组织中的阳性表达率分别为72.7%(32/44)和61.4%(27/44),在癌旁正常组织中的阳性率分别为7.50%(3/40)和5.00%(2/40),二者在癌组织中的表达均显著高于在正常组织中的表达(P<0.01)。livin和survivin蛋白表达情况与mRNA结果相似(P<0.01)。livin和survivin在乳腺癌组织中的表达无显著相关性(P>0.05)。4个乳腺癌细胞系中均有survivin mRNA和蛋白的表达,而MCF-7及MDA-MB-435细胞系中呈阴性表达。survivin基因在伴有淋巴结转移的乳腺癌组织中的表达明显高于无淋巴结转移的乳腺癌组织(P=0.0047),livin在雌激素受体(ER)阴性或者Her2/neu阳性表达的乳腺癌中的阳性率有升高的趋势,但并无显著性差异(P>0.05)。结论livin和survivin基因在人乳腺癌组织中表达上调,提示其可能在乳腺癌发生、发展中起重要促进作用,sur-vivin和淋巴结转移的密切关系表明它的高表达可能反映患者较差的预后。livin和survivin基因一样可能成为乳腺癌治疗中的一个靶基因。

Pin1和Cyclin D1在人类5种常见肿瘤中的表达及其意义

目的研究人类的肽基脯氨酰异构酶(Pin1)在人类几种重要的肿瘤(肺癌、前列腺癌、乳腺癌、宫颈癌和胃癌)中的表达及与细胞周期蛋白CyclinD1的关系,并探讨它们在肿瘤的发病机制、诊断和治疗中的意义。方法随机收集33例正常组织和171例癌组织(包括37例肺癌、35例前列腺癌、31例乳腺癌、36例宫颈癌和32例胃癌)。采取免疫组织化学Envision法显示Pin1和CyclinD1的表达。结果Pin1和CyclinD1在正常组织中不表达或者低表达,而在各种癌组织中有普遍性的高表达,在肺癌组织、前列腺癌组织、乳腺癌组织、胃癌组织和宫颈癌组织中,Pin1的表达率分别为48·7%、65·7%、48·4%、15·6%和69·4%,CyclinD1的表达率分别为56·8%、60·0%、54·8%、40·6%和58·3%。Pin1和CyclinD1在癌组织中的表达明显高于正常组织中的表达(P<0·05)。Pin1和CyclinD1蛋白在肺癌、前列腺癌、乳腺癌和宫颈癌中表达呈显著正相关(P<0·05)。而Pin1和CyclinD1蛋白在胃癌中的表达相关性不显著(P>0·05)。结论Pin1和CyclinD1在多种肿瘤的发生、发展过程中具有重要作用,如肺癌、前列腺癌、乳腺癌、宫颈癌和胃癌,Pin1与细胞周期代谢或调控有关。Pin1在某些肿瘤(如肺癌、前列腺癌等)中可作为肿瘤标记的参考指标。

体外培养中川芎嗪对大鼠血管平滑肌细胞血管细胞粘附分子-1表达的影响

目的 观察川芎嗪对血管平滑肌细胞 (VSMC)表达血管细胞粘附分子 1(VCAM 1)的影响。方法 在建立血管紧张素Ⅱ (AngⅡ )诱导的VSMC表达粘附分子模型的基础上 ,将培养的细胞分为 3组 :正常对照组、AngⅡ刺激组、川芎嗪治疗组。分别在 6、 12、 2 4h 3个时段 ,利用免疫细胞化学技术和原位杂交技术检测各组细胞中VCAM 1的蛋白表达及mRNA转录水平。结果 ①各时段正常对照组即有VCAM 1的基础表达 ;②与正常对照组比较 ,AngⅡ能够明显诱导VCAM 1的表达 ,而且其诱导作用在 6h即已出现 (P <0 0 5 ) ,12h表达增强 (P <0 0 1) ,2 4h有所回降 (P <0 0 5 ) ;③川芎嗪在各个时段均能抑制VCAM 1蛋白和mRNA的转录水平 (P <0 0 5 )。结论 AngⅡ能够明显诱导VSMC中VCAM 1的表达 ,而川芎嗪能够通过抑制VSMC中VCAM