胺碘酮治疗冠心病慢性心力衰竭并心律失常的临床效果观察

目的:观察胺碘酮治疗冠心病慢性心力衰竭并心律失常的临床效果。方法:选取2012年10月-2016年10月笔者所在医院收治的冠心病慢性心力衰竭并心律失常患者102例作为观察目标,按照不同治疗方法分为对照组(51例)和研究组(51例),对照组选择常规治疗,研究组在对照组基础上选择胺碘酮治疗,对两组临床疗效进行评定和比较。结果:研究组不良反应发生率明显低于对照组,其治疗总有效率则明显高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);两组治疗后左室射血分数、室性早搏数量均显著优于治疗前,且研究组优于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论:冠心病慢性心力衰竭并心律失常在常规治疗基础上予以胺碘酮,可显著改善病情,提高治疗效果和生活质量,值得临床借鉴和全面普及。

比索洛尔联合厄贝沙坦治疗慢性心力衰竭的临床疗效

目的探讨比索洛尔联合厄贝沙坦治疗慢性心力衰竭的临床疗效。方法选取南宁市第二人民医院五象分院2014年5月—2016年2月收治的慢性心力衰竭患者104例,采取抽签法分为对照组和观察组,各52例。对照组患者给予厄贝沙坦治疗,观察组患者在对照组基础上给予比索洛尔治疗。比较两组患者的临床疗效,治疗前后左心室射血分数(LVEF)、左心室收缩末期内径(LVESd)、左心室舒张末期内径(LVEDd)、超敏C反应蛋白(hsCRP)、B型脑钠肽(BNP)水平及收缩压(SBP)、舒张压(DBP)、脉压差。结果观察组患者临床疗效优于对照组(P<0.05)。治疗前,两组患者LVEF、LVESd、LVEDd比较,差异无统计学意义(P>0.05);治疗后,观察组患者LVEF高于对照组,LVESd、LVEDd低于对照组(P<0.05)。治疗前,两组患者hs-CRP及BNP水平比较,差异无统计学意义(P>0.05);治疗后,观察组患者hs-CRP及BNP水平低于对照组(P<0.05)。治疗前,两组患者SBP、DBP及脉压差比较,差异无统计学意义(P>0.05);治疗后,观察组患者SBP、DBP及脉压差低于对照组(P<0.05)。结论采用比索洛尔联合厄贝沙坦治疗慢性心力衰竭的临床疗效确切,可有效改善患者心功能,降低hsCRP、BNP水平,稳定血压。

血红素加氧酶-1基因多态性与脑梗死的相关性

目的探讨血红素加氧酶-1(HO-1)基因启动子基因多态性与ACI患者遗传易感性的关系及碳氧血红蛋白(COHb)在ACI患者中含量的变化。方法采用聚合酶链反应(PCR)和改良双波长分光光度法分析57例急性ACI患者及55例健康对照者血清中HO-1基因启动子(GT)n重复序列不同基因型频率分布特征及碳氧血红蛋白(COHb)含量与ACI的关系。结果ACI组中的Ⅰ类基因型组(携带S等位基因)显著低于2类基因型组(不携带S等位基因)(43.86%比65.45%,P<0.05),提示Ⅰ类基因型与脑梗死的危险性降低相关。ACI组血浆的COHb水平较对照组COHb水平明显升高(t=16.92,P<0.01),提示脑梗死患者血浆COHb含量较高,差异有统计学意义。结论HO-1基因启动子(GT)n重复序列遗传多态性与脑梗死的遗传易感性有关。ACI患者血浆中CO-Hb含量较正常时升高。

交替使用复方丹参滴丸和补中益气丸治疗冠心病无痛性心肌缺血的效果探析

目的:探讨交替使用复方丹参滴丸和补中益气丸治疗冠心病无痛性心肌缺血的效果。方法 :选取近两年广西南宁市第二人民医院五象分院收治的87例冠心病无痛性心肌缺血患者作为研究对象。使用抛硬币法将这些患者分为参照组和治疗组。为参照组患者使用复方丹参滴丸进行治疗,为治疗组患者交替使用复方丹参滴丸和补中益气丸进行治疗。然后观察两组患者治疗的效果、经心电图检查其ST段降低的次数、ST段降低持续的时间及并发症的发生情况。结果 :治疗组患者治疗的总有效率、ST段降低的次数、ST段降低持续的时间、胸闷的发生率及心绞痛的发生率均优于参照组患者,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论 :交替使用复方丹参滴丸和补中益气丸治疗冠心病无痛性心肌缺血的效果显著,可有效地改善患者的临床症状,降低其并发症的发生率。

血红素加氧酶在神经系统疾病中的表达

HO-1基因非常敏感,常被氧化剂等刺激而上调表达,在阿尔茨海默病的老年斑、神经原纤维缠结、淀粉样体的神经元和胶质细胞HO-1免疫反应明显的增强,在帕金森病中HO-1修饰受侵犯的多巴胺神经元的路易小体,并且在黑质的星形胶质细胞大量的表达,在多发性硬化、梗塞、出血及其他的变性或非变性神经系统疾病的神经胶质细胞,HO-1基因也上调表达。

对氧磷酶2基因C311S多态性与脑梗死的相关性研究

目的探讨对氧磷酶2(paraoxonase2,PON2)基因多态性与脑梗死(cerebralinfarction,CI)的关系。方法用聚合酶链反应限制性片段长度多态性分析法探查PON2基因C311S多态性在脑梗死组、无栓对照组和正常对照组的基因频率。结果发现中国广西人存在PON2基因C311S多态性,C/S等位基因频率为0203/0797。脑梗死组患者PON2基因的C等位基因频率显著高于无栓对照组和正常对照组(P<005)。结论中国人脑梗死患者PON2基因第311位密码子的多态性与脑梗死的遗传学基础有关,C等位基因是动脉粥样硬化性脑梗死的易感基因之一。

脑梗死患者纤维蛋白原、血液流变学动态变化与β-纤维蛋白原基因-455G/A多态性的关系

目的:了解β-纤维蛋白原基因-455G/A基因多态性与脑梗死的关系,探讨高纤维蛋白原和血液流变学异常是否为脑梗死发病的危险因素。方法:2003-03/2004-08广西医科大学第一附属医院神经内科收治111例脑梗死患者为脑梗死组,123例体检者为正常对照组,均排除高血压、糖尿病、心脏病、高龄(>80岁)、感染、近期(3个月以内)创伤和手术、肿瘤等因素。用PCR-RFLP分析法检测β-纤维蛋白原基因-455G/A多态性在脑梗死组和正常对照组的基因频率。结果:发现人群中存在β-纤维蛋白原基因-455G/A多态性,G/A等位基因频率为0.789/0.211。脑梗死组β-纤维蛋白原基因的A等位基因频率显著高于正常对照组,差异有显著性意义(P<0.05)。脑梗死患者动态变化中的血浆维蛋白原、血液黏度比正常组高(P<0.05)。结论:脑梗死患者β-纤维蛋白原基因-455G/A的多态性与脑梗死的遗传学基础有关,A等位基因是脑梗死的易感基因之一。脑梗死患者的维蛋白原浓度增高,进而导致血液黏度增加,是脑梗死发生发展的危险因素。

HO-1在阿尔兹海默病额叶及海马组织中的表达及对神经的保护作用

目的探讨血红素加氧酶(HO-1)在阿尔兹海默病(AD)额叶及海马组织中的表达及对神经的保护作用。方法选择2012年7月至2013年12月该院收集的30例神经活检脑标本作为研究对象。结合病理诊断选择其中肯定的散发型AD病例记为AD组,共16例,其余14例有中枢神经系统等病症且无明显脑病理变化者作为对照组。以免疫组化法以及免疫荧光染色法分别检测HO-1在额叶及海马组织中的表达,对比两组HO-1 IHC阳性情况以及两组额叶及海马神经元中HO-1表达IA值水平。结果 AD组HO-1 IHC在额叶的阳性率为68.75%(11/16),在海马组织的阳性率为81.25%(13/16),均显著高于对照组的8.57%(4/14),14.29%(2/14)(均P<0.05)。AD组在额叶及海马神经元中HO-1表达IA值分别为2 159.88±1 044.74与3 555.87±1 408.42,均分别显著高于对照组的934.65±434.14与1 367.19±635.31(均P<0.05)。结论 HO-1在AD疾病患者额叶及海马组织中均有表达,且可能是通过启动机体内源性的神经保护机制从而对大脑发挥一定的保护作用。

中青年缺血性脑血管病与高同型半胱氨酸血症的关系

目的:探讨中青年缺血性脑血管病与高同型半胱氨酸血症之间的关系。方法:确诊为脑梗死的中青年患者100例为脑梗死组,短暂性脑缺血100例为脑缺血组,分别检查2组的血浆同型半胱氨酸水平,并与100例健康体检者(对照组)比较,分析高同型半胱氨酸血症与中青年缺血性脑血管病之间的关系。结果:中青年脑梗死组和脑缺血组患者的血浆同型半胱氨酸水平明显高于对照组(P<0.05),高同型半胱氨酸血症的发生率均明显高于对照组(P<0.05)。结论:高同型半胱氨酸血症与中青年缺血性脑血管病的发生存在一定关系。

阿司匹林在不同年龄段脑梗死患者中二级预防的研究

目的:观察阿司匹林在不同年龄段脑梗死患者中二级预防的效果。方法:将300例脑梗死患者分为暴露组(服用阿司匹林)与非暴露组(不服用阿司匹林和任何抗血小板药物),各50例,回顾性分析不同年龄段(41~50岁,51~60岁,61~70岁,71~80岁,81~90岁)脑梗死的复发、脑出血、蛛网膜下腔出血或者消化道出血的发生率。结果:暴露组脑梗死的各个年龄段复发率明显低于非暴露组(P<0.05),上消化道出血则明显高于非暴露组(P<0.05);暴露组和非暴露组脑出血率与蛛网膜下腔出血率在41~50岁和51~60岁阶段,没有明显差异(P>0.05),在61~70岁,71~80岁和81~90岁3个年龄段,暴露组显著低于非暴露组(P<0.05)。需治疗例数随着年龄增加逐渐增多,71~90岁时增加,具有统计学意义(P<0.05);在61~70岁年龄段相对危险度最高,81~90岁年龄段危险度最大。结论:阿司匹林在不同年龄段脑梗死患者中二级预防效果存在差别,41~60岁之间应用阿司匹林进行二级预防获益最大,风险最小。

广西南宁地区人群与动脉硬化发病相关的对氧磷酶2基因C311S多态性观察

目的:调查广西南宁地区人群是否存在对氧磷酶2基因C311S多态性,并与其他地区或人种进行比较。方法:实验于2003-11/2004-05在广西医科大学第一附属医院和实验中心完成。随机抽取在广西医科大学第一附属医院体检中心体检者123人,均为无血缘关系南宁地区健康汉族及壮族人。用酚/氯仿法提取白细胞中的基因组DNA,应用聚合酶联反应-限制性片断长度多态性技术检测血DNA的对氧磷酶2基因C311S多态性,同时检索国内外部分文献中对氧磷酶2基因位点基因型频率后与之比较。结果:按意向处理分析,123人全部完成测试进入结果分析,其中男90人,女33人。①广西南宁地区人存在对氧磷酶2基因C311S多态性,SS基因型频率为0.61,CS+CC基因型频率为0.39,C/S等位基因频率为0.203/0.797,男女组间差异无显著性(基因型频率χ2=0.000,P=0.9975;等位基因频率χ2=0.000,P=0.9977)。②广西南宁地区与广东地区比较C等位基因相对较多而S等位基因相对较少,但差异无显著性(基因型频率χ2=3.0755,P=0.0795;等位基因频率χ2=2.7898,P=0.0949)。③与印度人的基因型频率及等位基因频率分布有显著差异(基因型频率χ2=21.7244,P<0.01;等位基因频率χ2=23.1618,P<0.0001),与白种人亦有明显差异(等位基因频率χ2=12.7383,P=0.0004);而与日本人相近(基因型频率χ2=0.0165,P=0.8978;等位基因频率χ2=0.0165,P=0.8978)。结论:广西南宁地区多人群存在对氧磷酶2基因C311S多态性,该基因多态性可能存在一定的地域性差异。

阿托伐他汀联合普罗布考治疗颈内动脉易损粥样硬化斑块的疗效观察

目的观察阿托伐他汀联合普罗布考治疗颈内动脉易损样粥样硬化斑块的临床疗效及对血脂水平的影响。方法选取2012年1月—2013年1月来本院就诊治疗的140例患者,将患者随机分为两组,他汀组(65例)和联合用药治疗组(75例)。他汀组给予阿托伐他汀单独治疗,治疗组给予阿托伐他汀联合普罗布考联合治疗,治疗6个月后,比较两组的斑块面积和血脂的变化情况。结果治疗6个月后,两组患者颈动脉粥样硬化斑块面积均减少,且联合用药治疗组的面积小于他汀组,差异有统计学意义(P<0.05)。治疗6个月后,两组患者血清中的三酰甘油(TG)、总胆固醇(TC)、低脂蛋白胆固醇(LDL-C)均降低,高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)均升高,且两组患者TG、TC、LDL-C、HDL-C比较,差异有统计学意义(P<0.05)。结论阿托伐他汀与普罗布考联合用药治疗能够明显改善血脂水平,同时改善颈动脉粥样硬化斑块的面积。

急性期脑梗死患者IL-8、TNF-α与颈动脉粥样硬化斑块性质相关性分析

目的:探讨急性期脑梗死患者IL-8、TNF-α与颈动脉粥样硬化斑块性质相关性。方法:选取2013年3月-2014年3月我院收治的急性期脑梗死患者共80例为观察对象,并选取同期于我院行健康体检的健康人群共80例为对照组,比较各患者颈动脉粥样硬化斑块检出率及血清IL-8、TNF-α水平。结果:急性期脑梗死患者不稳定斑块与稳定斑块检出率显著高于对照组,无斑块者比率显著低于对照组(P<0.05)。急性期脑梗死各组患者血清IL-8、TNF-α水平均显著高于对照组(P<0.05);急性期脑梗死患者中,无斑块、稳定斑块及不稳定斑块患者血清IL-8、TNF-α水平依次升高(P<0.05)。结论:急性期脑梗死患者血清IL-8、TNF-α与颈动脉粥样硬化斑块性质存在相关性,可作为预测急性脑梗死进展及预后的临床应用指标。

急性脑梗死患者血红素加氧酶-1基因多态性及其与血清碳氧血红蛋白、神经元特异性烯醇化酶水平的关系

目的研究急性脑梗死(ACI)患者血红素加氧酶-1(HO-1)基因多态性及其与血清碳氧血红蛋白(COHb)、神经元特异性烯醇化酶(NSE)水平的关系。方法采用聚合酶链反应(PCR)方法检测112例ACI患者和111名正常对照者HO-1基因型。根据有无S等位基因分为Ⅰ类、Ⅱ类基因型。并用改良双波长分光光度法测定血清COHb水平,NSE定量检测试剂盒测定NSE水平。结果 ACI组HO-1Ⅰ类基因型频率(43.8%)显著低于正常对照组(64.9%)(P<0.01)。ACI组血清COHb、NSE水平显著高于正常对照组(均P<0.01)。ACI组Ⅰ类基因型患者的血清NSE含量低于Ⅱ类基因型患者,而血清COHb含量高于Ⅱ类基因型患者(P<0.05～0.01)。结论 ACI患者HO-1Ⅰ类基因型的频率低,ACI HO-1Ⅰ类基因型患者的血清CO-Hb水平高于Ⅱ类基因型患者、NSE水平低于Ⅱ类基因型患者。

缺血性脑血管疾病发病的遗传学因素:南宁地区人群β纤维蛋白原基因-455G/A多态性与纤维蛋白原的观察

目的:调查广西南宁地区人群是否存在β纤维蛋白原基因-455G/A多态性及其与纤维蛋白原表达的关系,并与其他地区比较。方法:调查于2003-11/2004-05在广西医科大学第一附属医院进行,应用聚合酶联反应-限制性片断长度多态性(PCR-RFLP)技术检测南宁地区123份DNA的β纤维蛋白原基因-455G/A多态性,用PT衍生法测定全部123份血浆纤维蛋白原水平;检索国内及欧洲部分文献中β纤维蛋白原基因-455G/A基因型频率后与之比较。结果:检出β纤维蛋白原基因-455G/A多态性,GG型为常见基因型,G/A等位基因频率为0.789/0.211。基因频率与欧洲部分国家相近(P>0.05),但在国内存在差异。A等位基因组纤维蛋白原量为(3.4585±0.7231)g/L,G等位基因组纤维蛋白原量为(3.5058±0.7171)g/L,两等位基因组纤维蛋白原量比较差异无显著性意义(P=0.7251)。结论:南宁地区多人群存在β纤维蛋白原基因-455G/A多态性,该基因多态性可能存在一定的地域性差异。G/A等位基因对血浆纤维蛋白原水平的影响不大。

血红素加氧酶-1基因多态性,神经元特异性烯醇化酶与脑梗死关系的研究

目的探讨血红素加氧酶-1基因启动子区域GT重复序列[HO-1(GT)n]遗传多态性,神经元特异性烯醇化酶(NSE)与脑梗死的遗传易感性的关系。方法采用巢式PCR法检测HO-1(GT)n,酶联免疫吸附法(ELISA)检测血清NSE,分析55例急性脑梗死(ACI组)患者和56例对照者的外周血样本。结果ACI组短GT重复序列分布43.64%明显低于对照组64.29%,差别有统计学意义。在急性脑梗死患者治疗前后均显示短GT重复序列组NSE水平低于长GT重复序列组NSE水平。结论HO-1基因启动子短重复序列脑梗死患者血清NSE水平较低,HO-1短GT重复序列遗传多态性可能与脑梗死的遗传易感性有关。

对氧磷酶2311和纤维蛋白原β-455基因多态性与动脉粥样硬化性血栓性脑梗死的相关性

目的探讨对氧磷酶2(PON2)311、纤维蛋白原β链(Fgβ)-455基因多态性与动脉粥样硬化性血栓性脑梗死(ACI)的关系。方法采用病例-对照研究方法,应用聚合酶链反应、聚合酶链反应-限制性片段长度多态性技术对108例ACI患者、75例无栓对照者及123例正常对照者的PON2C311S和Fgβ-455G/A基因多态性进行检测,分析其基因型和等位基因频率。结果ACI患者中PON2311C等位基因频率显著高于正常人(P=0.0007),可能影响了该酶蛋白的功能;ACI患者中Fgβ-455A等位基因频率显著高于正常人(P=0.0464),可能影响了血浆纤维蛋白原的功能。结论PON2第9外显子311C等位基因和Fgβ-455A等位基因与脑梗死的发生相关。