基于电化学噪声研究缓蚀剂对AA6063铝合金点蚀的影响

采用电化学噪声(ECN)、电化学阻抗谱(EIS)和极化曲线研究了AA6063铝合金在3%(w)NaCl溶液中的亚稳态点蚀萌发和稳态点蚀生长特征,着重探讨了CeCl3、Na2CrO4、8-羟基喹啉(8-HQ)等三种不同类型缓蚀剂对亚稳态和稳态点蚀的抑制机理.结果表明:当铝合金表面阴极相(Al-Si-Fe)周边的Al基体发生局部溶解后,会导致邻近区域pH值升高(>8.4),引起Ce(OH)3在蚀点中心区的阴极相表面优先沉积,从而抑制局部腐蚀的阴极去极化过程.随着缓蚀剂浓度的提高,亚稳态噪声峰的平均积分电量(q)随之递减,但噪声峰的平均寿命几乎没有变化,表明Ce3+并不能直接加速亚稳态蚀点的修复,但可降低蚀点内金属Al的溶解速率.CrO42-不但可加速蚀点修复,还可降低亚稳态蚀点的形核速率.8-HQ主要与Al3+、Mg2+等形成不溶性螯合物并沉积在铝合金表面,提高了铝基体的全面抗腐蚀能力,但并不能显著提高其耐点蚀能力.

鱼类弹状病毒分子生物学研究动态

鱼类弹状病毒(Fishrhabdovirus)是一类引起鱼及其他水生动物致死性和流行性病害的重要病毒病原。对鱼类弹状病毒基因组的结构和功能研究,是深入探讨这类病毒感染和致病机理、研制病毒疫苗及诊断试剂的理论基础。本文就鱼类弹状病毒的基因组结构,包括N基因、P基因、M基因、G基因、NV基因、L基因及编码的相应蛋白、3'前导区和5'拖尾区、基因连接区等的组成及功能的研究进展作一综述,旨为抗病毒疫苗的研制及建立准确高效的检测方法提供借鉴。

氯通道阻断剂对α_1-肾上腺素受体亚型引起的Ca^(2+)内流的影响

目的探讨氯通道阻断剂在α１Ａ、α１Ｂ、α１Ｄ肾上腺素受体（ＡＲ）亚型触发的Ｃａ２＋内流中的作用。方法采用Ｆｕｒａ－２荧光探针双波长测定胞浆游离Ｃａ２＋浓度（［Ｃａ２＋］ｉ）。结果在３种亚型的细胞上，肾上腺素（Ａｄｒ）触发的Ｃａ２＋内流均不受ｎｉｆｅｄｉｐｉｎｅ影响； ＳＫ＆Ｆ９６３６５可部分抑制α１Ａ、α１Ｂ－ＡＲ介导的Ｃａ２＋内流，而对ａ１Ｄ－ＣＨＯ细胞无影响。在ＢＢ－ＣＨＯ细胞上，ｎｉｆｌｕｍｉｃ ａｃｉｄ（ＮＦＡ）和ｆｕｒｏｓｅｍｉｄｅ呈浓度依赖性抑制Ｃａ２＋内流；当Ｃａ２＋内流被ＳＫ＆Ｆ９６３６５最大限度抑制后，ＮＦＡ和ｆｕｒｏｓｅｍｉｄｅ可进一步抑制Ｃｄ２＋内流。α１Ａ－ＡＲ介导的Ｃａ２＋内流可被ｆｕｒｏｓｅｍｉｄｅ抑制，抑制率达 １４％ １５％。 ＮＦＡ可抑制ａ１Ｄ－ＡＲ引起的Ｃａ２＋内流，抑制率为３９％±９％。结论氯通道参与α１Ａ、α１Ｂ及α１Ｄ－ＡＲ引起的经非电压依赖性Ｃａ２＋通道介导的Ｃａ２＋内流，其间存有异同。ＮＦＡ敏感Ｃａ２＋内流及ｆｕｒｏｓｅｍｉｄｅ敏感的Ｃａ２＋内流与ＳＫ＆Ｆ９６３６５敏感的Ｃａ２＋内流存在非同一性。

电影片名翻译的文化适应

电影片名的翻译过程,既受到原语文本的约束又被赋予一定的创造性。由于各民族在文化背景上存在巨大差异,译者应该正确把握译语民族语言中的文化信息,不断进行选择和适应,以求在原语文化和译语文化中达到最大程度的功能对等。文化适应作为译者翻译过程中着重考虑的因素之一,不仅为片名翻译的动态性过程提供了理论依据,同时对电影片名翻译的规范化起到了引导作用。

从成语新译看解构主义对翻译的启示

采用文献研究和例证分析相结合的方法,揭示传统翻译观对翻译的制约,并依据解构主义理论,分析了成语在不同语境中实现最佳翻译的解构策略。结果表明:传统翻译理论中所谓的"忠实"、"对等"概念实际上是建立在某种程度上对原文的扭曲和篡改的基础上,只有解构主义启示下的翻译可以为了解和欣赏异域文化和体现语言的多样性提供新的视角。

流式细胞术在细胞凋亡研究中的应用

流式细胞术做为一种高新生物技术,在动物医学的各个领域,包括细胞生物学、病毒学、肿瘤学、免疫学和病理学中都得到广泛应用,为细胞凋亡研究提供了有效的技术手段。该技术具有简便、快速、多参数分析等优点,可针对细胞在凋亡时产生的一系列形态学、生物化学及分子生物学性质的变化,包括细胞皱缩,核染色质凝聚,细胞膜通透性改变,Caspases 激活,线粒体跨膜电位降低,膜磷酯酰丝氨酸外化,胞质 Ca2+ 浓度升高,DNA片段化及含量变化等特点,进行定性、定量测试分析,从而实现对细胞凋亡的准确测定。

从翻译适应选择论视角解析林纾翻译特色

从胡庚申提出的翻译适应选择论的角度系统地解读林纾的翻译特色。借用"自然选择、适者生存"的原理,就林纾对内对外的适应、选择进行介绍和阐释。就内而言,分析林纾如何在低级需要、高级需要和能力层面进行选择性适应;就外而言,重点讨论林纾如何适应翻译生态环境中的社会、时代需求和民众需求并选择翻译。以期对林纾的翻译有更加全面和深入的了解,并在此基础上,试图为翻译评价提供一些新的有价值的思考。

巯甲丙脯酸和倍他乐克对高血压大鼠左心室MHC基因表达的影响

目的和方法 :采用核酸斑点杂交技术 ,测定双肾双夹 (2K2C)肾性高血压大鼠早期左心室肌球蛋白重链 (MHC)基因表达的变化 ,及血管紧张素转换酶抑制剂巯甲丙脯酸和 β -受体阻断剂倍他乐克对该变化的影响。结果 :2K2C组大鼠术后 2 4h ,左心室α -MHCmRNA水平即有所降低 ,72h时明显降低 ,为对照组的 0 48倍 (P <0 0 5 ) ;与此相反 ,2K2C组 β -MHCmRNA水平 ,在术后 2 4h已略有升高 ,72h时明显增加 ,为对照组的 2 7倍 (P <0 0 5 )。巯甲丙脯酸可抑制 2K2C引起的MHC基因表达的改变 ,而倍他乐克不能阻止该变化。结论 :肾性高血压早期 ,MHC基因表达发生改变 ,肾素血管紧张素系统可能起重要作用。

妙喻之中见根本——佛经翻译译论新议

持续近千年的佛经翻译是中国翻译史上的第一个翻译高潮,留下了数量惊人的译文和宝贵的译论。中国翻译理论研究已对佛经翻译做了深入细致的爬梳剔抉,对其发展脉络和历史作用做了大量的研究工作,已是深得堂奥。然而,细致剖析其诸多译论中的翻译比喻,仍然给予人们新的启示。本文专论佛经翻译时期的翻译比喻,旨在通过评析该时期对翻译做出的种种妙喻,彰显其中深藏的传统根基,辨析其中寓意的翻译本质,更鲜明地揭示佛经翻译时期的理论起源和中国当代翻译理论发展的一脉相承,以期对中国自身翻译理论发展体系的研究做出新的尝试。

双肾双夹肾性高血压大鼠左心室肌球蛋白重链同型异构基因转录的变化

目的和方法 :测定双肾双夹 ( 2K2C)肾性高血压大鼠早期 ,左心室α -肌球蛋白重链 (α -MHC)和 β 肌球蛋白重链 ( β MHC)mRNA水平的变化。实验分四组 :对照组、2K2C组、巯甲丙脯酸组、巯甲丙脯酸对照组。术后 2 4h、36h、48h、72h测动脉血压 ,提取左心室总RNA ,各样本取 8.0 μg ,与 32 P标记的α MHC和 β -MHCcDNA探针作斑点杂交。结果 :高血压大鼠左心室α MHCmRA水平明显降低 ,β MHCLmRA水平明显升高 ,且该变化可明显被巯甲丙脯酸所抑制。结论 :肾性高血压早期 ,MHC基因表达发生改变 ,肾素—血管紧张素系统 (RAS)

“模拟联合国”活动与教育理念的启示

本文介绍了“模拟联合国”活动及在我校的开展情况。着重论述了“模拟联合国”活动中人才培养的教育意义。“模拟联合国”活动旨在培养复合型国际人才的全面综合素质 ,是当前教育改革中素质教育的很好的实践 ,也是适应当前中国教育国际化形势的新尝试。

中英文对照标识语的语用语言特色和社会语用特色例析

中英文对照标示牌已成为宣传中国传统文化、促进跨文化交流的一种有效手段,由于标识语本身的语言特色使得这种特有的翻译形式具有其特殊的语用语言特色和社会语用特色。本文通过对某些中英文对照标识语的分析,对其语用语言特色和社会语用特色进行了总结,并指出存在的问题。

Cl^-通道阻断剂对A10细胞α_1-AR介导的Ca^(2+)内流的影响

目的 :在胚胎大鼠主动脉平滑肌细胞 (A10 ) ,探讨Cl- 通道与Ca2 + 内流的关系及酪氨酸磷酸化对Ca2 + 内流的作用。方法 :采用Fura 2荧光探针双波长测定胞浆游离Ca2 + 浓度 ([Ca2 + ]i)。结果 :Ca2 +通道阻断剂nifedipine和SK&F96 36 5可阻止肾上腺素 (Adr)触发的Ca2 + 内流 ;氯通道阻断剂niflumicacid(NFA)和furosemide呈浓度依赖性抑制Ca2 + 内流。在Ca2 + 内流被SK&F96 36 5最大限度抑制后 ,NFA和furosemide可进一步抑制Ca2 + 内流 ;而Ca2 +内流被NFA和furosemide分别最大抑制 2 8%和 35 %后 ,SK&F96 36 5也可进一步抑制Ca2 + 内流达 5 3%和5 2 %。genistein呈浓度依赖性抑制Ca2 + 内流 ;vana date浓度依赖性促进Ca2 + 内流。结论 :在A10细胞 ,肾上腺素受体触发的Ca2 + 内流涉及电压依赖性Ca2 + 通道 (VDC)和受体操纵性Ca2 + 通道 (ROC) ;氯通道参与了VDC及ROC介导的Ca2 + 内流 ;蛋白酪氨酸磷酸化的水平影响Ca2 + 内流。

肾上腺素诱导的血管平滑肌细胞C1^-电流及其与Ca^(2+)运动的关系

为观察肾上腺素对主动脉平滑肌细胞C1- 电流的影响及其与Ca2 + 内流的关系 ,采用膜片钳单离子通道(细胞贴附式 )技术和Fura 2荧光法测定细胞内游离Ca2 + 浓度变化。结果发现 ,10 μmol L肾上腺素可引起氯通道开放概率由对照组的 0 .0 6 1± 0 .0 0 4 2增加到 0 .6 90± 0 .0 11;平均开放时间由 1.0 8± 0 .2 3ms延长到 6 .4 4± 0 .5 7ms。此Cl- 电流可被硝苯地平和EGTA抑制。肾上腺素可引起平滑肌细胞内游离Ca2 + 浓度由静息时 77± 13nmol L快速升高达峰值随后维持在高水平的内流平台相 ,达 2 16± 2 7nmol L。Cl- 通道阻断剂尼氟灭酸在一定范围内呈浓度依赖性抑制肾上腺素诱发的Cl- 电流及Ca2 + 内流 ,8μmol L尼氟灭酸对细胞内游离Ca2 + 浓度的抑制率达 2 7%± 8%。结果表明 ,Cl- 通道开放在调节平滑肌细胞Ca2 + 内流中起重要作用。

双肾双夹肾性高血压大鼠左心室原癌基因c-fos表达的变化

目的:测定双肾双夹(２Ｋ２Ｃ)肾性高血压大鼠早期,左心室原癌基因ｃ－ｆｏｓｍＲＮＡ水平的变化。方法:实验分二组:对照组、２Ｋ２Ｃ组。术后２４ ｈ、３６ ｈ、４８ ｈ、７２ｈ测动脉血压;提取左心室总ＲＮＡ,与α－３２Ｐ标记的ｃ－ｆｏｓｃＤＮＡ探针作斑点杂交。结果:在各观察时间点,双肾双夹肾性高血压大鼠左心室ｃ－ｆｏｓｍＲＮＡ均呈低水平表达,与对照组差异无显著性。结论:在２Ｋ２Ｃ肾性高血压早期,随着血压升高,左心室ｃ－ｆｏｓ基因表达无明显改变。

回归历史原初的语境——中国传统译论研究的再思考

对中国传统译论的研究由来已久。在近三十年的时间里,针砭之声此起彼伏,沸沸扬扬。似乎存在着一个思维潜规则:历史的、传统的学说必定不科学。以历史语境研究方法,再次审视我国传统翻译理论的研究,以历史发展观来充分肯定我国传统译论的积淀,意在为传统译论史学打开一片自由的天地。

翻译中的科学性和创造性

本文旨在探讨当今翻译界关于翻译学、翻译科学和翻译艺术的种种争论。文章力图澄清“翻译学”和“翻译科学”之间的错误混淆。本文认为，“翻译学”泛指研究翻译理论的学问，它并非意味着翻译就是科学。继而，在“翻译是科学还是艺术”的争论上，本文论述证明翻译具有双重性，它具有科学的客观性和艺术的创造性。

ATP和凝血酶诱导的血管内皮细胞Ca^(2+)内流比较

采用fura 2荧光测定细胞 [Ca2 +]i 变化技术 ,在培养的牛主动脉内皮细胞上观察ATP和凝血酶诱导的Ca2 +内流的特性 .ATP和凝血酶均能诱导内皮细胞 [Ca2 +]i 呈双相升高 ,它们诱导的Ca2 +释放是环匹阿尼酸 (CPA)敏感Ca2 +池的一部分 .ATP诱导的Ca2 +释放和Ca2 +内流不完全通过激活磷脂酶C介导 ,而凝血酶诱导的Ca2 +释放和Ca2 +内流则完全通过激活磷脂酶C介导 .硝苯地平对ATP和凝血酶诱导的Ca2 +内流均无影响 ;SK&F 96 36 5与三七皂甙 2A对凝血酶诱导的Ca2 +内流没有影响 ,但可抑制ATP诱导的Ca2 +内流 ,且此作用比它们对CPA诱导Ca2 +内流的抑制作用小 .SK&F 96 36 5和三七皂甙 2A敏感的Ca2 +内流的特性不同 .结果表明ATP和凝血酶激活不同受体 ,引起Ca2

ATP诱导的血管内皮细胞氯电流及其与Ca^(2+)运动的关系

采用全细胞膜片钳技术和fura 2荧光测定胞浆 [Ca2 +]i 变化技术 ,在培养的牛主动脉内皮细胞上观察ATP诱导的Cl- 电流的特性及其与Ca2 +内流的关系。记录到ATP激活一外向电流 ,其反转电位为 - (2 9± 8)mV ,与Cl- 的平衡电位接近 ,降低细胞外Cl- 浓度使反转电位变化 ,证明是Cl- 电流 .ATP激活的Cl- 电流具有较强的外向整流特性 ,具有Ca2 +依赖性 ,可被Cl- 通道阻滞剂呋塞米和格列本脲分别最大抑制 (88± 8) %和 (93± 4 ) % (+ 10 0mV) .ATP又可诱导内皮细胞外Ca2 +内流 ,呋塞米和格列本脲对Ca2 +内流分别最大抑制 (36± 14) %和 (44± 12 ) % ,并且二者敏感的Ca2 +内流特性不同 .结果说明Cl- 通道开放在调节内皮细胞Ca2