心肌梗死后连接蛋白43重构与室性心律失常

心肌梗死（myocardial infarction，MI）患者易发生室性心律失常或猝死．目前普遍认为其发生机制除与心肌细胞兴奋性异常有关外，电耦联障碍也是主要原因。心脏间隙连接（gap junction，GJ）通道是心肌细胞之间实现电偶联及化学信息交换的重要结构基础，而连接蛋白43（connexin43，Cx43）是构成心肌GJ通道的主要连接蛋白（eonnexin，Cx），在数量、分布等方面发生改变（Cx43重构）时必然会引起心肌细胞问电耦联障碍。因此，MI后Cx43重构是室性心律失常发生的分子解剖学基础。如能在MI早期采取积极的手段来干预Cx43重构，

外周血单个核细胞线粒体功能与AECOPD合并膈肌功能障碍的相关性分析

目的 探讨外周血单个核细胞线粒体功能与慢性阻塞性肺疾病急性加重期(AECOPD)合并膈肌功能障碍的相关性。方法 选择2020年1月至2021年8月我院收治的115例AECOPD患者,41例发生膈肌功能障碍(障碍组),74例未发生膈肌功能障碍(无障碍组)。检测外周血单个核细胞线粒体呼吸控制率(RCR)、三磷酸腺苷酶(ATP)、膜电位吸光度差,并进行肺功能、呼吸力学、胸部B超检查。结果 障碍组RCR、ATP低于无障碍组(P<0.05),膜电位吸光度差高于无障碍组(P<0.05)。AECOPD患者RCR、ATP与FEV_(1)、FVC、MIP、Pdi、Pdi_(max)、膈神经刺激诱导Pdi、膈神经刺激诱导Pdi_(max)、功能残气位膈肌厚度、膈肌厚度变异率、膈肌移动度呈正相关(P<0.05),与TTdi呈负相关(P<0.05);膜电位吸光度差则相反(P<0.05)。联合RCR、膜电位吸光度差、ATP诊断膈肌功能障碍的曲线下面积为0.898(P<0.05)。结论 外周血单核细胞线粒体RCR、ATP降低,膜电位吸光度差增高与AECOPD患者通气功能下降,膈肌疲劳、厚度减少和运动力降低有关。