胃粘膜癌前病变和胃癌组织中细胞增殖核抗原表皮生长因子凋亡抑制基因-2的表达及其意义

目的 :探讨胃粘膜癌前病变与胃癌之间的关系。方法 :应用免疫组化SP法检测异型增生、肠上皮化生和萎缩性胃炎等胃癌前病变组织中细胞增殖核抗原 (PCNA)、表皮生长因子 (EGFR)、凋亡抑制基因 2 (bcl 2 )的表达 ,并与胃癌及正常胃组织进行对照比较。结果 :胃癌与异型增生比较 ,PCNA、EGFR、bcl 2的表达均无显著性差异 (P均 >0 .0 5 ) ;与肠上皮化生和萎缩性胃炎比较 ,PCNA、EGFR的表达有高度显著性差异 (P均 <0 .0 1) ,bcl 2的表达有显著性差异 (P <0 .0 5 ) ;与正常胃粘膜比较 ,PCNA、EGFR、bcl 2的表达均有高度显著性差异 (P均 <0 .0 1)。结论 :PCNA、EGFR、bcl 2的表达在胃粘膜的恶性转化过程中起着重要作用 ,联合检测这些指标有助于癌前病变和早期胃癌的诊断。

急性脑梗死患者血清中基质金属蛋白酶9和脂蛋白相关磷脂酶A2的动态改变

脑梗死是多发病之一,且发病趋于年轻化。对脑梗死早期诊断的血清标志物的研究受到重视,但真正能反映早期脑梗死的标志物甚少。最近,国外报道血清中基质金属蛋白酶9（MMP-9）和脂蛋白相关磷脂酶A2（LP-PLA2）升高与缺血性心脑血管疾病,尤其是脑梗死早期发病关系密切,且可反映患者的治疗效果和预后。本文就急性脑梗死患者的此2项指标进行动态观察与探讨。

皮下软组织上皮样血管肉瘤2例临床病理观察

目的探讨上皮样血管肉瘤(EAS)的临床病理特点、诊断和鉴别诊断。方法对2例上皮样血管肉瘤的组织病理学、免疫组化结果进行分析,结合文献进行讨论。结果镜下肿瘤由细胞体积大、胞质丰富、具有上皮样特征的瘤细胞构成。瘤细胞呈弥漫片状、腺管状、单排条索状排列。免疫组化:肿瘤细胞CD34和FⅧAg(+),AE1/AE3和EMA部分(+)。结论上皮样血管肉瘤是一种罕见的高度恶性肿瘤,诊断和鉴别诊断主要依赖其病理形态学特点结合免疫表型。

磷脂酶C-γ1在乳腺癌组织中表达的研究

目的研究磷脂酶C-τ1（phospholipaseC-τ1，PLC-τ1）在乳腺癌组织中表达与病变程度的关系。方法收集39例乳腺疾病患者，其中淋巴结转移的29例，淋巴结朱转移的10例。应用免疫组化法检测乳腺癌患者组织切片PLC-τ1表达情况。结果PI。C-τ1在乳腺癌组织中表达率显著高于相应癌旁组织中的表达率（f=89．37，P〈o．001），PLC-τ1的表达同雌激素受体表达有很强的相关性（χ^2=5．83，P〈o．01），并且乳腺癌组织高表达PLC-τ1与淋巴结转移具有相关性。结论PLC-τ1是乳腺癌侵袭转移的关键靶分子。

胃癌及其癌前病变中的Wnt5a表达研究

目的观察在胃癌及癌前病变中Wnt5a mRNA及其蛋白的表达变化。方法采用核酸原位杂交和免疫组织化学方法检测浅表性胃炎组、萎缩性胃炎组、肠化生组、不典型增生组、胃癌组(每组20例)的Wnt5a mRNA和Wnt5a蛋白的表达变化。结果 Wnt5a mRNA阳性细胞浆出现棕黄色颗粒,Wnt5a蛋白阳性细胞浆或细胞核膜出现棕黄色颗粒,浅表性胃炎组、萎缩性胃炎组、肠化生组、不典型增生组及胃癌组的Wnt5a mRNA、蛋白阳性率均分别为30%、40%、45%、65%及85%,其中胃癌组高于浅表性胃炎组、萎缩性胃炎组及肠化生组(均P<0.05)。浅表性胃炎组、萎缩性胃炎组及肠化生组,不典型增生组与胃癌组差异无统计学意义(均P>0.05)。结论 Wnt5a的过表达可能在胃癌的发生、发展中起一定的作用。

β-萘酚辛酸酯的合成及其临床应用

目的 制备 β 萘酚辛酸酯 ,用辛酸酯酶法快速检出沙门菌。 方法 采用辛酸与氯化亚砜作用生成辛酰氯 ,再与 β 萘酚反应制得 β 萘酚辛酸酯 ;将其制成酶底物纸片 ,对底物浓度、最适 pH、反应温度及时间进行了探讨 ,确定了实验的最佳条件。 结果 本法底物最佳浓度为 2 g/L ,最适 pH7.0 ,反应温度 35℃ ,1 0 g/L固蓝B显色 ,反应时间 5min。以此条件用自制底物与进口的比较 ,效果完全一致。鉴定了标准菌株 5株 ,临床分离菌株 1 4 2株。辛酸酯酶法鉴定沙门菌的敏感性为 1 0 0 % ,特异性为94 1 %。结论 本法可代替常规检验方法提前 2～ 3d报告结果 ,为沙门菌鉴定提供了一种快速、简便。

消痞方对糖尿病胃轻瘫大鼠胃c-kit基因表达变化的影响

目的探讨Cajal间质细胞(ICC)在糖尿病大鼠胃轻瘫发病机制中的作用以及中药消痞方的防治疗效。方法50只健康雄性SD大鼠被随机均分为正常对照组、糖尿病模型组及消痞方低、中、高剂量治疗组。静脉注射四氧嘧啶建立大鼠糖尿病模型;正常对照组只注射等量生理盐水。低、中和高剂量组分别用中药消痞方5、10和20 g·kg^(-1)·d^(-1)灌胃给药;正常对照组、模型组仅给予等量生理盐水灌胃。用营养性半固体米糊法测定胃排空率;免疫组化法、原位杂交法分别对c-kit阳性的ICC及c-kit mRNA表达进行定量分析。结果①胃排空率:模型组较正常对照组明显降低(P<0.05);消痞方中、高剂量组与正常对照组比较差异无统计学意义(P均>0.05),但较模型组及消痞方低剂量组均明显增高(P均<0.05);消痞方低剂量组与模型组比较差异无统计学意义(P>0.05);②c-kit免疫组化:c-kit阳性细胞呈棕黄色,膜着色,主要分布于环形肌与纵行肌间的肌间神经丛周围,并围绕神经节细胞形成类似"鞘样"结构。各组c-kit阳性细胞含量的定量分析结果是:模型组较正常对照组明显降低(P<0.05);消痞方中、高剂量组与正常对照组比较差异无统计学意义(P均>0.05),但较模型组明显升高(P均<0.05);消痞方低剂量组与模型组比较差异无统计学意义(P>0.05),均显著低于正常对照组和消痞方中、高剂量组(P均<0.05);③c-kit mRNA表达量:c-kit mRNA阳性物质呈棕黄色,胞质着色,主要分布于环形肌与纵行肌间的肌间神经丛周围,并围绕神经节细胞形成类似"鞘样"结构。c-kit mRNA的表达量为:模型组较正常对照组明显降低(P<0.05);消痞方中、高剂量组与正常对照组比较差异无统计学意义(P均>0.05),但较模型组明显升高(P均<0.05);低剂量组与模型组比较差异无统计学意义(P>0.05),但显著低于正常对照组和消痞方中、高剂量组(P均<0.05)。结论①糖尿病胃轻瘫大鼠胃ICC的c-kit mRNA表达量减少,导致c-kit含量减少,从而影响ICC正常生物学功能,结构破坏、数量减少;进一步引起胃节律性电活动异常,从而导致胃动力下降,胃排空率降低,出现一系列胃轻瘫的临床表现;②消痞方通过调节c-kit mRNA表达,发挥对糖尿病胃轻瘫大鼠胃ICC的保护作用。

雷公藤内酯软膏对银屑病皮损ICAM-1、MMP-9表达的影响

目的了解银屑病患者皮损中ICAM-1、MMP-9表达水平及分布,并比较雷公藤内酯对银屑病皮损I-CAM-1、MMP-9的表达的影响,讨论其临床意义。方法采用免疫组化法和染色评分半定量法对15例进行期银屑病皮损标本和10例对照组标本中ICAM-1、MMP-9的表达量进行检测,比较结果。同时与雷公藤内酯治疗有效的银屑病患者的消退期皮损的皮损ICAM-1、MMP-9的表达量比较。结果进行期银屑病皮损ICAM-1、MMP-9的表达量明显高于对照组。两组间差异有显著性(P<0.05)。雷公藤内酯治疗有效的银屑病患者的消退期皮损的皮损ICAM-1、MMP-9的表达量与进行期皮损相比明显降低,两组间差异有显著性(P<0.05)。结论进行期银屑病皮损ICAM-1、MMP-9表达增高且与疾病严重度密切相关,雷公藤内酯可抑制银屑病皮损ICAM-1、MMP-9的表达,雷公藤内酯对银屑病的治疗作用可能与其抑制ICAM-1、MMP-9的表达有关。

散发性丘疹性黏蛋白病1例

患者女,76岁。颈部、项部、发际、面部、胸部、背部及腰部密集分布黄豆至蚕豆大淡红色丘疹和结节。2年来皮疹逐渐扩展。未见明显系统损害。诊断:散发性丘疹性黏蛋白病。

幽门螺杆菌感染对胃黏膜表皮生长因子受体表达的影响

目的:探讨幽门螺杆菌感染(Hp)对慢性浅表性胃炎胃黏膜表皮生长因子受体(EGFR)表达的影响。方法:采用免疫组化以及半定量的分析方法检测Hp阳性组与Hp阴性组,以及Hp根除前后胃窦黏膜EGFR表达量的变化。结果:EGFR阳性物质表达于黏膜上皮细胞,胞浆/胞膜着色,呈棕黄色颗粒。与Hp阴性组比较,Hp阳性组的EGFR染色评分显著减少(P<0.05);根除Hp后的胃黏膜较根除前EGFR的表达量显著增加(P<0.05)。结论:Hp感染导致胃黏膜EGFR表达减少,提示EGFR在Hp相关性胃炎的发病机制中起一定作用。

胃轻瘫大鼠胃平滑肌G蛋白表达异常及消痞方干预研究

目的:探讨胃平滑肌细胞G蛋白在胃轻瘫发病机制中的作用以及中药消痞方的防治效果。方法健康雄性SD大鼠50只随机分为五组,每组10只,分别为正常对照组、模型组、低剂量治疗组、中剂量治疗组和高剂量治疗组。四氧嘧啶50 mg/Kg静脉注射1次,建立大鼠糖尿病模型,大鼠给药量按临床成人的剂量,通过体重系数折算成高、中、低剂量,正常对照组和糖尿病模型组给予相应剂量的生理盐水。营养性半固体米糊法测定胃排空率,放射免疫方法测定胃平滑肌细胞cAMP含量。核酸原位杂交方法和计算机图像分析系统对平滑肌细胞的 Gsα、GiαmRNA的表达进行定量分析。结果①胃排空率:模型组及低剂量组较中、高剂量组和正常组明显减(P<0.05)。②胃平滑肌cAMP含量:模型组及低剂量组较中、高剂量组和正常组明显增高(P<0.05)。③Gsα、Giα的基因表达量:GsαmRNA阳性物质呈棕黄色颗粒,位于平滑肌细胞胞浆内,模型组及低剂量组的表达量明显高于中、高剂量组和正常组(P<0.05);GiαmRNA阳性物质呈亮红色颗粒,位于胞浆内,各组之间的表达量差异无统计学意义(P>0.05)。结论消痞方通过调节胃平滑肌的 Gsα-mRNA的表达量及 cAMP的含量维持在接近正常水平,对于糖尿病胃运动功能具有保护和改善作用。

鼻窦及扁桃体炎性肌纤维母细胞肿瘤2例临床病理观察

目的探讨炎性肌纤维母细胞肿瘤(IMT)的临床病理特点、诊断与鉴别诊断。方法对2例IMT的组织病理学、免疫组化结果进行观察分析,结合文献进行讨论。结果 IMT镜下主要由肌纤维母细胞、纤维母细胞和炎细胞组成,表现为黏液丰富区和富于细胞区,梭形和星芒状肿瘤细胞散在或束状排列,间质可见大量纤细扩张的小血管网形成。所有病例vimentin、SMA和Ig G(+),部分病例desmin和CD68(+)。2例目前均存活,1例复发。结论 IMT是一种较为罕见的间叶性肿瘤,主要依据其病理形态学特点并结合免疫表型进行诊断与鉴别诊断。

糖尿病胃轻瘫大鼠胃平滑肌细胞膜G蛋白基因表达的变化

目的探讨胃平滑肌细胞内信号传导异常在糖尿病胃轻瘫发病机制中的作用。方法健康雄性SD大鼠20只随机分为两组，每组10只，分别为健康对照组、糖尿病模型组，四氧嘧啶50mg／kg静脉注射1次，建立大鼠糖尿病模型，健康对照组仅注射等量0．9％氯化钠注射液。营养性半固体米糊法测定胃排空率。放射免疫方法测定胃平滑肌细胞cAMP含量。核酸原位杂交方法和计算机图像分析系统对平滑肌细胞的Gsα、Giα mRNA的表达进行定量分析。结果（1）胃排空率：模型组较对照组明显减低（P〈0．05）；（2）胃平滑肌cAMP含量：模型组较对照组明显增高（P〈0．05）；（3）Gsα、Giα的基因表达量：Gsα mRNA阳性物质呈棕黄色颗粒，位于平滑肌细胞胞浆内，模型组的表达量明显高于健康对照组（P〈0．05）；Giα mRNA阳性物质呈亮红色颗粒，位于胞浆内，两组之间的表达量差异无统计学意义（P〉0．05）。结论糖尿病大鼠胃平滑肌Gsα mRNA的表达量变化可能在糖尿病胃轻瘫的发病机制中起一定作用。