肝细胞生长因子在急性大鼠肺栓塞中的表达

目的:研究大鼠急性肺栓塞时肝细胞生长因子(HGF)的表达情况,评价HGF在急性肺栓塞中的诊断价值,并探讨其机制。方法:采用自体血栓回输法制作急性大鼠肺栓塞动物模型,分别设血浆实验组、组织实验组及其相应对照组,观察急性肺栓塞不同时间点血浆HGF水平和造模后12h组织HGFmRNA的表达。结果:血浆实验组在不同时间点1、7、12和24hHGF(μg/L)的表达(1.47±0.32、2.16±0.06、2.84±1.25和2.03±0.80)明显高于对照组的0.35±0.07、0.38±0.09和0.37±0.07,差异有统计学意义(t分别为9.6876,8.3289,5.5465和5.8753,P<0.01),组织实验组在肺栓塞12h时为(3.42±0.56)×10-2,与对照组(1.32±0.34)×10-2相比,HGF mRNA表达差异有统计学意义(t=3.7317,P<0.01)。结论:HGF在急性肺栓塞时表达升高,可以作为诊断急性肺栓塞的一项指标。

冠状动脉造影心肌桥特点分析

目的观察冠状动脉造影对冠状动脉心肌桥的检出率、冠状动脉心肌桥的特点及其与冠状动脉硬化的关系。方法回顾性分析我院601例行选择性冠状动脉造影术的可疑冠状动脉粥样硬化性心脏病患者,对其中81例心肌桥患者的造影及临床特点进行分析。结果经冠状动脉造影证实,524例患者有冠状动脉硬化,81例为心肌桥患者;心肌桥与冠状动脉硬化之间无明显相关性(χ2=0.0076,P>0.05),且心肌桥并不是冠状动脉硬化的显著危险因素(OR=0.93)。11例孤立性肌桥患者中,常规心电图ST-T改变者6(54.4%)例,有心绞痛症状者4(36.4%)例。结论心肌桥并不是冠状动脉硬化的显著危险因素,但可继发冠状动脉硬化的形成;心肌桥可引起心肌缺血及心电图ST-T改变;心肌桥多发生在前降支。

心脏X综合征患者血清对氧磷酶1活性变化及阿托伐他汀的干预作用

目的:探讨血清对氧磷酶-1(PON-1)活性水平的变化在心脏X综合征(CSX)发病机制中的作用及阿托伐他汀对其的影响。方法:选取健康体检者30例为对照组,CSX患者64例,非心脏X综合征(NCSX)组患者32例:(1)观察各组血清PON-1活性;(2)64例CSX患者随机分为对照组(n=32,常规治疗)和治疗组(n=32,在常规治疗基础上加用阿托伐他汀20 mg睡前),观察两组治疗前后血清PON-1活性。结果:CSX患者血清PON-1活性明显低于健康对照组和NCSX组(均P<0.01)。CSX组中治疗组治疗后血清PON-1活性明显高于CSX组中对照组治疗后(p<0.01)。结论:PON-1活性降低与CSX的发生有一定关系,阿托伐他汀可升高CSX患者血清PON-1活性。

阿魏酸钠对冠心病心绞痛治疗的临床研究

目的 :研究阿魏酸钠对冠心病的治疗效果。方法 :对阿魏酸钠治疗组 16 4例与复方丹参对照组 82例疗效对照观察。结果 :阿魏酸钠组疗效优于复方丹参组 ,有显著性差异。结论

64层螺旋CT与超声心动图评价左室功能的对比研究

在临床工作中,准确地评价冠心病患者的心功能对病情疗效、随访及预后具有重要意义。临床常用于评价心功能的指标有左室舒张末期容积（LVEDV）、左室收缩末期容积（LVESV）、左室射血分数（LVEF）、

双心房同步起搏技术治疗快速性房性心律失常5例报告

目的 研究应用双心房同步起搏技术治疗由房间传导阻滞引起的快速房性心律失常的作用。方法 5例病人应用双心房同步起搏技术 ,其中 3例行三腔起搏 (双心房 +右心室 ) ,2例行双心房起搏 ( AAT)。冠状动脉窦电极均经锁骨下静脉放置 ,起搏器及电极导线均顺利植入 ,无脱位及穿孔等并发症。 5例冠状窦电极平均参数为 :P波振幅 4.5± 2 .6 8m V,起搏阻抗 880± 2 0 4.11Ω ,起搏阈值 0 .5 8± 0 .37V。结果 随访 2～ 12个月 ,除 1例需调整参数后不再复发外 ,其余 4例术后均无房性心律失常发生。结论 双心房同步起搏技术是治疗与预防房内。

碎裂QRS波与冠心病患者冠脉病变的关系

目的研究心电图导联上碎裂QRS波(fQRS)与冠心病(CAD)患者冠脉病变的关系。方法连续入选292例CAD患者,评估冠脉病变情况,根据是否存在fQRS进行分组,分析fQRS对冠脉病变范围、罪犯血管、狭窄程度及侧支循环的影响。结果CAD患者中fQRS在多支病变、>90%的严重狭窄及侧支循环比率较无fQRS高,而完全闭塞率低于无fQRS组。结论fQRS的出现可作为预测冠脉病变程度的指标。

抗心肌肌凝蛋白重链自身抗体IgG亚类与慢性心力衰竭的关系

目的研究抗心肌肌凝蛋白重链自身抗体IgG亚类的产生与心力衰竭之间的关系。方法应用腹主动脉缩窄术与左冠状动脉结扎术建立两种慢性心力衰竭大鼠模型,测定血流动力学变化;以合成的大鼠心肌肌凝蛋白重链部分肽段(第1 135～1 150位氨基酸残基)为包被抗原,采用间接ELISA方法检测大鼠血清中心肌肌凝蛋白重链自身抗体IgG亚类的水平及动态变化。结果(1)自身抗体IgG1、IgG2a和IgG2b亚类均呈阳性之大鼠(PPP组)收缩和舒张功能(LVSP,LDP,+dp/dt+max,-dp/dt max)显著低于自身抗体IgG1、IgG2a和IgG2b亚类均呈阴性之大鼠(NNN组),P<0.01或P<0.05;(2)PPP组,其±dp/dtmax显著低于自身抗体IgG1阴性、IgG2a和IgG2b阳性之大鼠(NPP组),P<0.01;(3)自身抗体IgG1和IgG2a阳性、IgG2b阴性之大鼠(PPN组),其±dp/dtmax显著低于NNN组,P<0.01;(4)PPN组,其±dp/dtmax显著低于NPP组,P<0.01。结论腹主动脉缩窄术所致的压力超负荷型大鼠CHF模型和左冠脉结扎术所致的低心输出量型大鼠CHF模型,在CHF的发生、发展过程中均有AMHCA IgG亚类的产生;AMHCA的产生不单纯是CHF的伴随现象,可能参与了CHF的病理生理过程。

NADPH氧化酶2在AngⅡ促进高血压炎症因子IL-1β分泌中的意义

目的探讨NADPH氧化酶2(NOX2)在AngⅡ促进高血压炎症因子IL-1β分泌过程中的意义。方法分离雄性自发性高血压大鼠(SHR)外周血单个核细胞并进行培养,将细胞随机分为:空白对照组(A组),AngⅡ组(B组),AngⅡ+NOX2抑制剂二苯基碘(DPI)组(C组)。分别检测单个核细胞NOX2蛋白、IL-1βmRNA及蛋白的表达。结果与A组比较,B组NOX2蛋白、IL-1βmRNA及蛋白的表达升高(P<0.01或P<0.05);与B组比较,C组NOX2蛋白、IL-1β蛋白的表达降低(P<0.01),而IL-1βmRNA的表达无明显变化(P>0.05)。结论 AngⅡ能通过上调单个核细胞NOX2的表达促进IL-1β蛋白的分泌。

高血压病患者外周血单个核细胞分泌白细胞介素1β水平的变化

目的观察高血压病患者体外培养的外周血单个核细胞炎症因子白细胞介素1β和肿瘤坏死因子α的分泌,了解高血压病患者外周血单个核细胞炎症因子的分泌状态。方法序贯选取33例高血压病患者及12例血压正常者作对照。用密度梯度离心法分离外周血单个核细胞进行体外培养。用酶联免疫吸附测定法检测细胞培养上清的白细胞介素1β和肿瘤坏死因子α的浓度。结果高血压组和正常对照组外周血单个核细胞培养上清液白细胞介素1β(182±66ngL比154±63ngL)和肿瘤坏死因子α(142±74ngL比168±61ngL)的自发性分泌差异均无显著性。脂多糖刺激后高血压组和正常对照组白细胞介素1β(2179±660ngL比182±66ngL;2854±631ngL比154±63ngL,P<0.05)和肿瘤坏死因子α(442±134ngL比142±74ngL;500±176ngL比168±61ngL,P<0.05)分泌均较自发性分泌显著增加。与正常对照组比较,高血压病患者脂多糖刺激的外周血单个核细胞白细胞介素1β分泌增加(2854±631ngL比2179±660ngL,P<0.05)。结论高血压病患者的外周血单个核细胞处于一定程度的炎症激活状态,炎症反应可能与高血压病的形成和发展及并发症的发生有关。

辛伐他汀对自发性高血压大鼠外周血单个核细胞白细胞介素-1β表达的影响

目的研究不同剂量的辛伐他汀对血管紧张素Ⅱ(angiotensinⅡ,AngⅡ)刺激的自发性高血压大鼠(SHR)外周血单个核细胞白细胞介素-1β(interleukin-1β,IL-1β)mRNA的表达及蛋白分泌的影响。方法分离36只雄性SHR外周血单个核细胞,并随机分为6组(n=6):空白对照组(仅加入培养液),AngⅡ(10-6mol/L)组,AngⅡ(10-6mol/L)+DMSO组,AngⅡ(10-6mol/L)+辛伐他汀(1×10-6mol/L)组,AngⅡ(10-6mol/L)+辛伐他汀(5×10-6mol/L)组,AngⅡ(10-6mol/L)+辛伐他汀(10×10-6mol/L)组,利用RT-PCR检测各组单个核细胞IL-1βmRNA的表达,ELISA法检测各组单个核细胞IL-1β蛋白的分泌。结果 AngⅡ(10-6mol/L)组与空白对照组相比,IL-1β的mRNA表达及蛋白的分泌均明显升高(mRNA:P<0.05,蛋白:P<0.01),而辛伐他汀干预各组呈剂量依赖性抑制AngⅡ刺激的IL-1βmRNA的表达及蛋白的分泌,差异均有统计学意义(P<0.01)。结论辛伐他汀抑制AngⅡ刺激的高血压外周血单个核细胞炎症因子IL-1β蛋白的分泌与抑制IL-1β基因的表达有关,且呈剂量依赖性。

色满卡林对自发性高血压大鼠血管平滑肌细胞凋亡的影响

目的：观察色满卡林对自发性高血压大鼠(SHR)血管平滑肌细胞(VSMCs)凋亡的影响。方法：30只12 wk龄SHR,随机分为高血压组、色满卡林组,另设正常对照组。色满卡林组给予色满卡林0.6 mg·kg^(-1)·d^(-1),分2次灌胃；另2组每日给予等量的生理盐水,共16 wk。监测尾动脉收缩压。用免疫组化法检测Bcl-2,Bax和PCNA蛋白表达。荧光标记TUNEL法检测VSMCs凋亡,计算VSMCs凋亡指数(SMAI)。结果：高血压组与正常对照组比较,收缩压明显增高(P＜0.05)；VSMCs中的Bcl-2,PCNA蛋白表达明显增强(P＜0.05)；SMAI明显减少(P＜0.01)；Bax蛋白表达2组间差异无显著意义(P＞0.05)。与高血压组比较,色满卡林组尾动脉收缩压呈降低趋势,但差别无显著意义(P＞0.05)；VSMCs的Bcl-2和PCNA蛋白的表达减少(P＜0.05),Bcl-2/Bax比值下降；SMAI增加(P＜0.05)。结论：色满卡林促进了SHR的VSMCs凋亡,可能机制是通过调节VSMCs的Bcl-2/Bax蛋白表达平衡。

左心室肥厚与QTc间期关系探讨

本文对33例左心室肥厚(LVH)者超声心动图左心室舒张末期内径(LVDd)和心电图QTc间期的关系作分析,结果显示LVH者伴随QTc间期延长,两者有直线性相关关系(r=0.51,P<0.01)。

大鼠急性心梗中血浆瘦素及血流动力学参数变化的探讨

目的:研究瘦素在大鼠急性心肌梗死(AMI)过程中的变化及其与心梗发展的关系,从而为AMI的临床诊治提供线索。方法:60只SD大鼠被分为两组,40只用于建立AMI动物模型,为模型组;另20只行假手术,为对照组。在术后1、2、3、4周分别观察这两组大鼠在AMI发展过程中血清瘦素和心肌瘦素的变化,并测定血流动力学参数和心功能的变化,同时测量和计算各阶段心肌梗死面积,以及比较瘦素与各变量间的关系。结果:瘦素在AMI大鼠中呈动态变化,有一个先上升后下降的过程,模型组的瘦素显著高于对照组。在心梗后的四周,瘦素与左室重量指数相关(P<0.05),而与心肌梗死面积的相关性不明显(P>0.05)。模型组大鼠的外周血瘦素与动脉SBP,动脉DBP,左室收缩期峰压(LVESP),左室内压最大上升速率(+dp/dtmax)相关(P<0.05),但与左室舒张末期压力(LVEDP)和左室内压最大下降速率(-dp/dtmax)两参数的相关性不显著(P>0.05)。结论:瘦素参与了大鼠AMI心肌损伤过程,瘦素升高可提示AMI病情恶化。

辛伐他汀对ApoA5表达的影响

目的研究辛伐他汀在体外对载脂蛋白A5(ApoA5)表达的调节,从而更好地理解辛伐他汀对血脂的影响。方法以含不同浓度辛伐他汀(1、5、10、25、50μmol/L)的培养液体外培养人肝癌细胞株G2(HepG2)细胞48h,并以0μmol/L辛伐他汀作为对照组,提取各组细胞总RNA和蛋白质,分别采用聚合酶链反应(PCR)和蛋白质印迹法(Western Blot)检测ApoA5的mR-NA和蛋白的表达。结果随着辛伐他汀浓度的不断增加,ApoA5的表达也不断增强(P<0.05),直至辛伐他汀浓度达到25μmol/L时,ApoA5的表达达到最大限度,再增加辛伐他汀的浓度时(50μmol/L),ApoA5表达不再增强,反而较前一浓度(25μmol/L)时的表达有所下降(P<0.05),表明辛伐他汀呈剂量依赖性上调ApoA5基因和蛋白的表达,但存在着一个最高上限浓度。结论辛伐他汀上调ApoA5基因和蛋白的表达。

载脂蛋白A_1/C_3/A_4/A_5与心血管疾病相关性的研究进展

血脂异常是冠心病、动脉粥样硬化发生的主要危险因素。人载脂蛋白（Apo）能与血浆脂质结合，构成脂蛋白的主要成分，是决定脂蛋白结构、功能和代谢的核心组分，其结构和合成异常将影响血脂代谢。