脑电图信号多维度特性分析在癫痫病发作预测中的应用

癫痫患者的非线性脑电信号存在规律难以分类识别等困境。本研究基于卷积神经网络结合多种智能寻优算法,构建联合式脑电信号分类模型,并通过实验验证其收敛性和分类性能。模型不同的频率对大脑的刺激下均能准确地测试脑电信号对应的变化规律,并选取数据集对其收敛效率进行测试,联合算法从第10次迭代的收敛速度明显优于其余算法,到200代时仍具备较大优势。联合算法比传统的极限学习机分类效率高出约10%。综合来看,该模型在实际的诊断场景下对癫痫患者的脑电信号起到采集剖析分类等作用,对癫痫发作的诊断和预测具备一定的实用性和参考价值。

衰老小胶质细胞形态功能改变在帕金森病发病机制中的研究进展

帕金森病(Parkinsondisease,PD)是一种衰老相关的神经退行性疾病,其发病机制尚不明确。已有研究表明小胶质细胞参与的神经炎症反应可能是PD发病的关键因素,但衰老小胶质细胞对PD发病及疾病进展的潜在影响尚未阐明。本文总结了衰老小胶质细胞在形态和功能方面的变化,并指出这些变化产生的促炎作用,分析了PD相关危险因素对小胶质细胞的衰老损害,初步探讨衰老小胶质细胞介导免疫失衡机制在PD的疾病过程中发挥的致病作用,并对靶向衰老小胶质细胞的潜在治疗手段进行简要综述。

肠道菌群对小胶质细胞的影响及其在帕金森病发病机制中的研究进展

帕金森病(Parkinson's disease,PD)是一种常见的神经系统变性疾病,以静止性震颤、肌强直、运动迟缓以及姿势步态异常等为主要临床表现。PD的发病机制的确切病因至今未明。近年来,肠道微生物与PD之间的关系越来越得到重视。肠道微生物可通过微生物-肠-脑轴双向信号传导体系参与PD发生发展的过程,此外研究发现肠道菌群结构及代谢物可能与PD临床表型有关。目前已有证明肠道微生物菌群失调可导致PD,而由小胶质细胞活化引起的炎症、氧化应激机制是导致PD的重要机制之一。研究显示肠道菌群可通过神经内分泌、免疫、氧化应激、血脑屏障等途径影响小胶质细胞的成熟与活化。本文将对肠道菌群在PD中对小胶质细胞的影响的可能机制进行综述。

喀什地区缺血性卒中患者脑动脉粥样硬化性狭窄的影响因素

目的探讨喀什地区缺血性卒中患者脑动脉粥样硬化性狭窄的相关因素。方法回顾性纳入2013年1月至2019年9月在喀什地区第一人民医院神经内科就诊的缺血性卒中患者。根据头颈部血管成像检查结果,分为无动脉狭窄组、仅颅内动脉狭窄组、仅颅外动脉狭窄组和颅内+颅外动脉狭窄组。比较各组之间人口统计学和临床资料。应用多变量logistic回归分析确定脑动脉粥样硬化性狭窄的独立危险因素。结果共纳入2054例缺血性卒中患者,年龄(60.73±11.36)岁,男性1213例(59.1%);无动脉狭窄组973例(47.4%),仅颅内动脉狭窄组493例(24.0%),仅颅外动脉狭窄组367例(17.9%),颅内+颅外动脉狭窄组221例(10.8%)。组间比较显示,年龄、高血压、糖尿病、冠心病、淋巴细胞计数、白细胞计数、中性粒细胞计数、血钠、血镁、果糖胺、空腹血糖、白蛋白、球蛋白、低密度脂蛋白胆固醇、载脂蛋白B、载脂蛋白A、超敏C反应蛋白、纤维蛋白原以及中性粒细胞/淋巴细胞比值差异有统计学意义。多变量logistic回归分析显示,与无动脉狭窄相比,年龄较大[优势比(odds ratio,OR)1.01,95%置信区间(confidence interval,CI)1.003~1.02;P=0.011]和中性粒细胞计数较高(OR 1.11,95%CI 1.06~1.16;P<0.001)是颅内动脉狭窄的独立危险因素,年龄较大(OR 1.04,95%CI 1.02~1.05;P<0.001)、合并冠心病(OR 1.43,95%CI 1.00~2.04;P=0.048)、低密度脂蛋白胆固醇(OR 1.22,95%CI 1.05~1.42;P=0.011)和纤维蛋白原(OR 1.26,95%CI 1.07~1.47;P=0.004)较高是发生颅外动脉狭窄的独立危险因素,年龄较大(OR 1.06,95%CI 1.05~1.08;P<0.001)、合并高血压(OR 1.85,95%CI 1.27~2.69;P=0.001)和糖尿病(OR 1.80,95%CI 1.22~2.66;P=0.003)、中性粒细胞计数较高(OR 1.10,95%CI 1.02~1.17;P=0.008)、果糖胺(OR 1.36,95%CI 1.05~1.78;P=0.022)和低密度脂蛋白胆固醇(OR 1.24,95%CI 1.02~1.51;P=0.034)较高是颅内+颅外动脉狭窄的独立危险因素。结论喀什地区缺血性卒中患者颅内和颅外动脉狭窄的危险因素存在一定的差异。