Cd胁迫对花花柴幼苗生长和生理特性的影响

[目的]研究Cd胁迫对花花柴幼苗生长和生理特性的影响。[方法]在实验室条件下,研究不同浓度Cd胁迫对花花柴幼苗生长的影响,检测不同浓度Cd胁迫对花花柴的相对电导率、叶绿素含量、MDA含量、CAT、SOD及POD活性的影响效应。[结果]Cd能够抑制花花柴幼苗的生长,随着Cd处理浓度的增加,苗的发芽率、发芽势、活力指数、鲜重、干重、根长、株长呈降低趋势。随着Cd浓度的增加,花花柴叶片相对电导率显著增加,MDA含量有增加趋势,CAT、POD和SOD活性相应增加并有波动情况,叶绿素含量显著下降。[结论]花花柴对Cd胁迫具有很强的耐受力,可作为Cd污染环境生物修复的候选植物。

苦艾提取物对树突状细胞成熟及其功能的影响

目的 检测苦艾（Artemisia absinthium L.）提取物对树突状细胞（dendritic cell,DC）成熟和功能的影响.方法 制备苦艾水提物（Artemisia absinthium water extract,AAW）和醇提物（Artemis-ia absinthium ethanol extract,AAE）,用含不同多糖浓度AAW（5μg/ml、50μg/ml、150μg/ml）和含不同黄酮浓度AAE（0.6μg/ml、3μg/ml、6μg/ml）处理DCs,通过流式细胞术检测AAW及AAE对DC活性、抗原吞噬能力和DC成熟的影响.酶联免疫吸附法检测DC分泌的细胞因子水平,Western blot检测核因子κB（nuclear factor kappa B,NF-κB）、丝裂原活化蛋白激酶（mitogen-activated protein kinase,MAPK）和酪氨酸激酶2/信号转导子和转录激活子3（janus kinase/signal transducer and activator of transcription,JAK2/STAT3）信号通路关键分子的活化水平.结果 AAW促进DC的成熟,显著降低DC的抗原吞噬能力,提高白细胞介素-12p40（interleukin-12p40,IL-12p40）和肿瘤坏死因子-α（tumor necrosis factor-α,TNF-α）的分泌水平.AAE显著增强DC表面共刺激分子的表达,降低DC的抗原吞噬能力,对DC的细胞因子水平没有影响,但是显著降低了细菌脂多糖（lipopolysaccharide,LPS）诱导的TNF-α、IL-12p40和IL-6水平.进一步研究表明,AAW和AAE能激活p38、细胞外信号调节蛋白激酶（extra-cellular signal regulated kinase,ERK）、IKKα/β、NF-κBp65及JAK2的磷酸化水平,AAE还能激活c-Jun氨基末端激酶（c-Jun N-terminal kinase,JNK）的磷酸化水平,但是AAE与LPS联用抑制了LPS激活的NF-κB抑制蛋白（inhibitor of NF-κB,IκB-α）、IKKα/β、NF-κBp65、p38、ERK及JAK2的磷酸化.结论 AAW具有免疫增强作用,AAE具有抗炎作用.

两种温度下异长足漠甲(鞘翅目：长足漠甲族)幼期生长发育比较

本研究首次报道温度对异长足漠甲Adesima anomala dejeani Gebl生长发育的影响。异长足漠甲的整个变态过程饲养使用矿泉水瓶法,并优化了此方法,避免过度失水,进行加水并同时观察。随着温度的升高,发育历期缩短,30℃饲养条件下异长足漠甲的总发育历期为117.4 d,33℃的总发育历期为90.99 d;2龄期、5龄期幼虫的头壳长和宽,前胸长和宽,体长,在33℃饲养条件下显著高于30℃;7龄期幼虫的头壳长和宽,前胸宽,体长,在33℃饲养条件下显著高于30℃;5龄期幼虫,温度30℃时的体重为(0.0634±0.021)g,33℃时的体重为(0.0906±0.0313)g,差异显著;6龄期幼虫,蛹期、孵化成虫在温度30℃时存活率高于33℃。

刺山柑果实总生物碱粗提物对小鼠树突状细胞成熟的影响

目的探讨刺山柑(Capparis spinosaL.)果实总生物碱粗提物对小鼠骨髓来源树突状细胞(dendritic cell,DC)成熟的影响。方法提取刺山柑果实总生物碱粗提物(Capparis spinosa fruit alkaloids,CSFA),高效液相色谱对其含量进行测定。用不同浓度(1、2、3mg/ml)的CSFA处理DC,采用流式细胞术检测DC活性、表面分子表达、抗原吞噬能力,ELISA检测细胞因子分泌。Westernblot检测MAPK及NF-κB信号通路关键分子的活化水平。结果CSFA单独处理时对DC细胞因子及共刺激分子的表达无显著影响,然而,与细菌脂多糖(lipopolysaccharides,LPS)联用时显著降低了LPS诱导的CD40、CD80、CD86及MHCⅡ的表达,IL-12p40及TNF-α的分泌,但是增加了IL-10的表达及DC抗原吞噬能力。进一步研究表明,CSFA降低了LPS诱导的p38、ERK、JNK的磷酸化及核内NF-κBp65的水平。结论CSFA可能通过MAPK及NF-κB信号通路抑制了LPS诱导的DC成熟及促炎细胞因子的表达,增加了抗炎细胞因子IL-10的表达及抗原吞噬能力,说明CSFA具有潜在的免疫抑制作用。