RDW联合血浆白蛋白和血淀粉酶比值对急性胰腺炎患者合并感染的预测价值

目的:探究红细胞分布宽度(red blood cell distribution width,RDW)联合血浆白蛋白和血淀粉酶比值对急性胰腺炎(acute pancreatitis,AP)患者合并感染的预测价值。方法:选取2020年1月—2023年1月新疆维吾尔自治区人民医院诊治的130例AP患者进行回顾性研究,根据感染发生情况分为感染组(35例)和非感染组(95例)。收集入组患者的一般资料、RDW、血浆白蛋白及血淀粉酶比值等临床信息并进行组间分析比较,分别绘制RDW、血浆白蛋白、血淀粉酶比值及联合指标的受试者工作曲线,完成各指标的预测价值评估。结果:两组基线资料均衡可比;相较于非感染组,感染组患者RDW和血淀粉酶比值显著升高,而血浆白蛋白水平显著降低,差异有统计学意义(P<0.05)。联合指标预测AP合并感染的预测价值高于RDW、血淀粉酶比和血浆白蛋白单独作为预测指标的价值。结论:RDW显著升高、血浆白蛋白显著降低和血淀粉酶比值≥0.3可作为预测AP患者合并感染的重要指标,且三项指标联合可提高预测价值,具有较好的临床应用前景。

氧化应激、NOD样受体蛋白3炎症小体及细胞焦亡在食管炎性损伤中的研究进展

食管炎性损伤常由胃和十二指肠内容物逆行流入食管,诱发不适症状和食管黏膜病理病变。胃食管反流病(GERD)是一种由反复酸/胆汁酸刺激的食管慢性炎症性疾病可能会通过氧化损伤途径增加患癌症的风险。胃灼热和反流是GERD的典型症状,非典型表现的数量估计超过100种,包括非心脏性胸痛、支气管肺或耳鼻喉症状以及牙齿侵蚀。对这种化生转化发生的细胞和分子机制的理解仍然有限。GERD诱导食管组织活性氧氧化应激积累和慢性炎症局部浸润反应,炎症小体在该反应中发挥重要调控作用。细胞焦亡广泛参与消化系统各个脏器疾病的发生、发展,进一步阐述其在胃肠道疾病中的发生机制具有重要意义。本文主要综述了国内外氧化应激、NOD样受体蛋白3炎性小体以及细胞焦亡在食管氧化损伤和炎症发生发展中的机制研究现况作一综述,为其进一步临床诊疗及机制探索提供一定理论依据。

亚精胺促进线粒体自噬缓解急性胰腺炎的分子机制研究

目的探讨亚精胺促进线粒体自噬缓解急性胰腺炎的疗效及作用机制。方法将C57BL/6J小鼠随机分为对照组、模型组、亚精胺组、亚精胺+环孢菌素A组,每组5只。通过每小时向小鼠腹膜内注射1次50μg/kg的蛙皮素构建急性胰腺炎模型。对照组按照同模型组的处理方式注射等体积无菌生理盐水;亚精胺组腹膜内注射100 mmol的亚精胺;亚精胺+环孢菌素A组在给予亚精胺治疗的同时,腹膜内注射10 mg/kg的环孢菌素A。苏木精–伊红(HE)染色评估小鼠胰腺组织损伤程度。TUNEL染色评估胰腺腺泡细胞凋亡情况。ELISA法测定小鼠血清炎症因子白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤细胞坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)、C反应蛋白(CRP)的水平。免疫组织化学染色(IHC)评估髓过氧化物酶(MPO)水平。JC-1染料测定胰腺组织提取的总线粒体的线粒体膜电势水平。Western blotting法测定胰腺组织细胞质基质型LC3(LC-3Ⅰ)、微管相关蛋白1轻链3Ⅱ(LC-3Ⅱ)、泛素结合蛋白(p62)、NOD样受体热蛋白结构域相关蛋白3(NLRP3)、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶(Caspase-1)、cleaved-Caspase-1、IL-1β、PTEN诱导假定激酶1(PINK1)、磷酸化Parkin(p-Parkin)和Parkin的表达水平。结果与模型组相比,亚精胺组胰腺组织几乎不存在中性粒细胞的大量浸润,腺泡细胞肿胀程度明显减弱,基本无腺泡细胞坏死;TUNEL染色阳性细胞数和MPO IHC阳性染色细胞数明显降低;小鼠血清IL-6、TNF-α、IL-1β、CRP的水平明显降低;胰腺组织LC-3Ⅰ/Ⅱ、NLRP3、IL-1β、cleaved-Caspase-1、PINK1和p-Parkin的表达水平明显降低,p62的表达水平明显增强;胰腺组织总线粒体膜电势水平明显增强(P<0.05)。与亚精胺组相比,亚精胺+环孢菌素A组完全逆转了亚精胺的治疗效果。结论亚精胺可以促进线粒体自噬缓解急性胰腺炎。