饮食诱导小鼠肥胖模型中胃食管黏膜的变化研究

目的建立高脂饮食诱导的小鼠肥胖模型,探讨由肥胖引起的胃食管反流病(GERD)发病基础,并为肥胖与GERD相关性研究提供依据。方法运用Microsoft Office Excel软件把已编号的16只雄性SPF级昆明小鼠随机分2组,每组8只,即饮食诱导肥胖(DIO)组和正常对照(NC)组。喂饲DIO组小鼠高脂饲料,而NC组给予普通的标准饲料喂饲,其余时间2组小鼠在相同环境中自由饮水摄食,实验持续8周。实验结束后通过葡萄糖耐量试验(GTT)、胰岛素耐受试验(ITT)、小鼠胃食管组织及血清检测脂代谢相关血生化指标,同时在光学显微镜下观察胃食管黏膜组织学改变。结果 DIO组小鼠有75%发育为DIO,其体质量增加量为(23. 16±2. 82) g,明显高于NC组小鼠(13. 40±1. 31) g,2组差异具有统计学意义(P <0. 05); DIO组小鼠出现糖耐量异常及胰岛素抵抗现象;通过ELIS法检测血生化指标显示,DIO组小鼠总胆固醇、低密度脂蛋白水平明显高于NC组(P <0. 05),但甘油三酯水平2组无显著差异(P> 0. 05)。DIO组小鼠胃食管黏膜可见增生及炎症细胞的浸润现象。结论 DIO小鼠模型模拟了人类肥胖症患者的体重增长过程,同时适合于评价肥胖所诱导GERD过程所引起的变化,以期为今后进一步研究肥胖引起GERD的机制提供借鉴。