活性氧及抗病信号分子介导的向日葵抗黄萎病机制初探

为了在生理和分子水平上初步揭示向日葵对黄萎病的抗性机制,以抗(SC89)、感(LD5009)黄萎病的向日葵品种为材料,测定接种大丽轮枝菌毒素后H_(2)O_(2)含量、ROS清除酶(SOD、CAT、POD和PAL)的活性以及抗病信号通路关键基因转录水平的变化。结果表明,接种6 h后H_(2)O_(2)在抗病品种SC89中迅速升高,分别在接种大丽轮枝菌毒素12,36 h达到最高值0.55,0.60μmol/g,随后开始下降,而感病品种中虽然在接种12 h后有一个小的峰值0.17μmol/g,但是积累水平远远低于抗病品种;ROS清除酶SOD、CAT、POD和PAL活性表现为,抗病品种SC89接种大丽轮枝菌毒素后都在短时间内迅速达到峰值,随后逐渐降低,而感病品种LD5009的峰值低于抗病品种,而且呈现出峰值滞后的现象。同时,接种后抗病信号路径相关基因如Pr5(JA)、Pal(SA)以及ROS清除酶基因如Sod、Sco和Cat转录水平表现为,接种后抗病品种SC89被显著上调。这些结果表明,SA、JA以及H_(2)O_(2)等信号分子在向日葵抗黄萎病过程中均发挥着重要的作用。